腹膜后异位甲状腺1例

患者女,60岁,因“体检发现腹膜后肿物20天”入院,既往有高血压、糖尿病史。查体:重度肥胖(体质量指数38.8 kg/m 2),血压190/110 mmHg。MRI:腹膜后胰头下方4.6 cm×4.4 cm不规则团块状混杂信号肿块,与胰头分界不清(图1A),增强扫描示肿块明显不均匀持续强化,内见2.5 cm×1.6 cm无强化囊变区(图1B),肝门区、胃小弯侧及腹主动脉周围见多发肿大淋巴结(图1C);提示:腹主动脉旁占位,考虑副神经节细胞瘤,侵犯胰头可能,并周围多发淋巴结转移,考虑恶性可能大。甲状腺超声:甲状腺双侧叶多发实性及囊实性结节,考虑结节性甲状腺肿。结合病史,临床考虑嗜铬细胞瘤,行腹膜后肿物切除术。术中见肿物位于胰头沟突背侧,直径约3.0 cm,质硬。术后病理:送检物为甲状腺组织,伴囊性变及钙化(图2),考虑异位甲状腺;(腹主动脉旁)淋巴结未见肿瘤性病变。免疫组织化学:CK19(少数+),CD56(+),TTF-1(+)。     

尿HBsAg特异性免疫复合物检测在乙肝病毒相关肾炎中的临床意义

目的 探讨尿ＨＢｓＡｇ免疫复合物（ＩＣ）的检测在乙肝病毒相关肾炎中的诊断意义。方法 用ＰＥＧ沉淀结合胰蛋白酶解离法测定三组（Ａ组ｎ＝２１，Ｂ组ｎ＝９，Ｃ组ｎ＝１８）尿ＨＢｓＡｇ－ＩＣ，并与肾组织免疫荧光检测结果进行对比。结果 经肾活检确诊有ＨＢｓＡｇ肾沉积的１０例乙肝病毒相关肾炎中，尿ＨＢｓＡｇ－ＩＣ阳性检出率达９０％；非乙肝病毒相关肾炎（血ＨＢｓＡｇ阳性，无ＨＢｓＡｇ肾组织沉积）１０例中尿ＨＢｓ     

儿童激素敏感性肾病综合征CD30~+细胞及TH2类细胞因子研究

目的　了解糖皮质激素敏感性肾病综合征 (SSNS)患儿CD30阳性细胞及分泌白细胞介素 4(IL 4) ,5 ,6的TH2细胞活化状态 ,进一步证实SSNS免疫异常模式。方法　流式细胞仪 (FACS)检测SSNS与健康儿童CD30阳性细胞百分率、ELISA检测外周血单个核细胞 (PBMC)培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE浓度 ;用SSNS患儿CD30细胞百分率与PBMC培养上清中IL 4,5 ,6及血清IgE作直线相关分析。 结果　SSNS患儿CD30阳性细胞率、IL 4及血IgE( 11.96 %lg 2 .11pg/ml,2 99IU/ml)显著高于健康儿童 ( 2 .81%lg 1.37pg/ml,110IU/ml) (P均 <0 .0 1) ,但IL 5 ,6水平与健康儿童比较则未见显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;SSNS患儿CD30阳性细胞百分率与IL 4及血IgE水平相关有显著性 (r =0 .94,P <0 .0 1,r=0 .74,P <0 .0 1) ;与IL 5、IL 6水平无显著性相关 (P <0 .0 5 )。结论　SSNS患儿CD30阳性细胞增加并不意味着存在TH2类细胞全面活化 ,SSNS患儿既有某些TH2类细胞因子 (IL 4)升高 ,又有一些TH2细胞因子的降低 (IL 5 )或无变化 (IL 6 ) ,本文资料不能证明SSNS发病与TH1/TH2失衡有直接关联     

儿童免疫缺陷病的诊断与治疗

免疫缺陷病临床分为原发性免疫缺陷病(PID)和继发性免疫缺陷病(SID),前者为单基因遗传病,某种免疫应答反应完全缺失,后者继发于某些疾病或特殊生理时期,免疫应答反应呈一般性低下。PID分为8大类型,诊断以临床表现、免疫功能缺陷和基因检测为依据。普通儿科医师应掌握诊断逻辑程序和筛选方法,学会检索及网上咨询。PID治疗以对症、替代治疗和干细胞移植为主要手段。SID的诊断以原发疾病为线索,反复感染为特征,免疫功能检测较困难,常为一般性降低。SID治疗以根治原发病,改善全身器官功能状态为本,有针对性选用免疫调节剂可能有帮助。     

过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞共刺激分子的表达及意义

目的探讨共刺激分子的表达与过敏性紫癜(HSP)的关系。方法以本院肾脏免疫科住院治疗的31例初发HSP患儿和14例健康儿童为研究对象,病例采血前均无用药史、急性感染性疾病史及其他合并症;采用流式细胞仪直接计数法测定HSP患儿和健康对照组儿童外周血CD4、CD8、CD28、CD152、CD80和CD86的表达;2组间差异比较采用SPSS12.0软件进行处理。结果HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.56±3.23)%、(30.61±4.21)%、(6.92±2.31)%、(12.43±4.16)%、(60.38±10.12)%和(0.52±0.47)%,健康对照组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.96±4.46)%、(30.60±4.42)、(2.51±1.67)%、(2.34±1.43)%、(47.62±7.63)%和(0.45±0.14)%;HSP组外周血单个核细胞表面CD4、CD8和CD152的表达与健康对照组比较均无显著性差异;HSP组外周血单个核细胞表面CD80、CD86和CD28的表达显著高于健康对照组。紫癜性肾炎组外周血单个核细胞表面CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(41.55±2.11)%、(31.55±3.17)%、(6.56±2.22)%、(11.91±4.52)%、(59.79±8.92)%和(0.46±0.31)%,非紫癜性肾炎组CD4、CD8、CD80、CD86、CD28和CD152的表达分别为(40.07±2.83)%、(29.52±3.58)%、(7.09±2.48)%、(12.68±3.55)%、(61.33±10.21)%和(0.58±0.40)%,2组比较均无显著性差异。结论外周血单个核细胞抑制性共刺激分子CD152的表达相对降低,不能抑制刺激性共刺激分子CD28的作用,导致免疫细胞过度活化可能是促进HSP发生的因素之一,外周血单个核细胞共刺激分子的表达异常参与紫癜性肾炎的发生。     

微小病变型肾病免疫发病机制进展

微小病变型肾病综合征 (ｍｉｎｉｍａｌｃｈａｎｇｅｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ ,ＭＣＮ)是儿童原发肾病综合征中最常见的病理类型 ,病因不明。其致病因素可导致肾小球滤过结构较多阴离子丢失 ,静电屏障作用减退 ,使相对分子质量较小、带阴电荷的白蛋白从尿中大量丢失 ,形成高选择性蛋白尿。大部分ＭＣＮ患儿应用糖皮质激素和免疫抑制剂可获得缓解 ,但副作用大且复发率高。因此 ,进一步研究其病因及发病机制 ,为寻找高效、安全的治疗手段提供理论依据 ,具有十分重要的意义。非微小病变型肾病肾内常见各种免疫球蛋白和(或 )补体成分沉积 ,提示有…     

静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病的临床和实验室观察

采用一次大剂量（２ｇ／ｋｇ）静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）联合阿斯匹林（ＡＳＰ）治疗１５例儿童川崎病（ＫＤ），并与１３例ＫＤ患儿单用ＡＳＰ治疗进行比较。结果显示：ＩＶＩＧ治疗组ＫＤ急性期症状和体征迅速改善，未发现冠状动脉扩张（ＣＡＤ），对照组急性期３例发生ＣＡＤ，随访２４周仍有１例持续存在。ＩＶＩＧ治疗后血清ＩｇＧ水平升高，外周血白细胞数下降，阻止血小板升高，肌酸磷酸激酶恢复正常；与对照组比较，ＩＶＩＧ治疗后外周血单个核细胞体外诱导产生ＩＬ－１、ＩＬ－６、ＴＮＦ－α减少，以及血清ＩＬ－１、ＴＮＦ－α水平明显降低。     

酶标葡萄球菌A蛋白结合PEG沉淀法检测尿、血免疫复合物

目前检测循环免疫复合物(CIC)方法虽多,但多数操作复杂,不易为临床单位应用。尤其是检测肾小球疾病尿免疫复合物(UIC),国内外罕见报道。本文用纯品及酶标SPA建立“双抗体”夹心法ELISA测定经PEG沉淀后尿或血免疫复合物(IC)中IgG浓度,并以此计算IC含量,获得成功。     

肾病慢性进展的免疫学相关因素

大多数肾病综合征(NS)从起病到终末期肾衰,都将经历肾病慢性进展过程,也就是逐步发生的肾小球硬化及肾间质纤维化过程.与免疫因素有关的肾病慢性进展的主要内容包括:①免疫性细胞因子介导的肾成纤维细胞增生或肾脏其它固有细胞转分化为肌成纤维细胞;②免疫性炎症因子刺激系膜增殖,细胞外基质(ECM)合成增加、降解减少及肾内大量沉积;③大量免疫相关炎性细胞肾内浸润;④肾固有细胞成分大量丧失(细胞过度凋亡).机体有许多免疫与非免疫因素共同参与上述肾病慢性进展过程,其中各种致病因子所致的免疫性炎症因子与各种抗炎因子网络的相互作用过程,可能是肾病慢性进展的最重要环节.现就与肾病慢性进展相关的免疫学因素简述如下.     

静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病的临床观察

静脉注射免疫球蛋白治疗川崎病的临床观察孙涛李永柏刘淑英陈维金涂文伟杨红育聂荣国谢依群尹秀兰杨锡强川崎病（ＫＤ）是一种原因不明的小儿急性发热性疾病。以前采用阿司匹林（ＡＳＰ）为主的抗凝、抗炎和对症治疗。近年国外报道静脉注射免疫球蛋白（ＩＶＩＧ）可迅速控...