高压氧治疗Bell麻痹的系统评价

目的 了解是否有足够的证据表明高压氧治疗Bell麻痹有效.方法 电子检索PubMed、Ovid、TheCochrane central Register of Controlled Trails、EMbase、Science Citation Index Expanded、High Wire Press、中国生物医学文献数据库(cBMDisc)、中国知网(CNKI)、维普数据库(VIP),文献检索起止时间均为从建库到2010年2月,同时检索纳入文献的参考文献,纳入高压氧治疗Bell麻痹的的随机对照试验,进行质量评价及资料提取.统计学分析采用RevMan5.0.22.0软件.结果 共检索到随机对照试验10个,病例823例.所有研究认为高压氧可以提高面神经麻痹的治愈率和有效率.结论 现有证据提示高压氧治疗面神经麻痹很有前途,但是严格设计的RCT证据数量太少,质量有待改进,结果说服力不强,还需要更多高质量的RCT证实其疗效,以便在国内外推广.     

5-氮-2’脱氧胞苷诱导肺癌细胞系CDH13基因去甲基化及其表达

目的 观察去甲基化制剂5-氮-2’脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycytidine,5-Aza-dC)对人肺癌细胞系A549和LTEP-a2中CDH13基因启动子区甲基化状态及表达的影响,探讨肺癌细胞CDH13基因失活的机制及去甲基化制剂对CDH13基因表达的调控作用. 方法 5-Aza-dC处理体外培养的肺癌细胞A549、LTEP-a2及正常肺细胞系HFL1后,用甲基化特异性 PCR( MSP) 法检测处理前后细胞中CDH13基因的甲基化状态,半定量逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)法检测用药前后细胞中CDH13 mRNA表达的变化. 结果 正常肺细胞中未见CDH13启动子甲基化,肺癌细胞A549、LTEP a2均发现CDH13启动子甲基化现象;应用 5-Aza-dC能使 CDH13基因启动子区 CpG 岛发生去甲基化. 肺癌细胞A549、LTEP-a2均可见CDH13 mRNA表达,但与正常肺细胞比较表达较弱,经药物处理癌细胞后其CDH13 mRNA的表达较前明显增强. 结论 启动子区异常甲基化是肺癌细胞CDH13基因失活的主要原因之一,去甲基化制剂5-Aza-dC能完全逆转CDH13基因甲基化状态,从而调控CDH13基因表达.     

低浓度罗哌卡因颈浅丛阻滞复合全麻用于甲状腺切除术效果的随机对照双盲研究

摘要：目的:比较超声引导下不同浓度罗哌卡因行颈浅丛阻滞复合全身麻醉用于行甲状腺切除术的镇痛效果。方法:采用随机、对照、双盲的前瞻性试验方法,选择18～60岁,美国麻醉医师协会(ASA)分级为Ⅰ～Ⅱ级,拟在全麻下行择期甲状腺切除术的患者60例,随机分为单纯全麻组(Ⅰ组,n=20),0.25%罗哌卡因8ml颈浅丛阻滞复合全麻组(Ⅱ组,n=20),0.4%罗哌卡因8 ml颈浅丛阻滞复合全麻组(Ⅲ组,n=20)。患者入室监护后,Ⅰ组行单纯全麻;Ⅱ组和Ⅲ组于全麻诱导前,分别行超声引导下双侧颈浅丛阻滞;Ⅱ组每侧均给予0.25%罗哌卡因4 ml,总计8 ml,Ⅲ组每侧均给予0.4%罗哌卡因4 ml,总计8 ml。15min后测试阻滞范围可达颈2、颈3,并记录患者是否有呼吸及吞咽困难,声嘶哑等反应。观察手术切皮时患者心率、血压变化;记录手术时间及术中阿片类药物消耗量;记录术后12 h静息及运动(吞咽)的视觉模拟评分(VAS);呼吸及吞咽困难,声嘶哑等反应。结果:3组患者切皮前后血流动力学变化无明显变化(P>0.05),但是Ⅱ组和Ⅲ组的雷米芬太尼用量明显少于Ⅰ组(P<0.05)。3组术后12h静息及运动VAS评分均无明显差别(P>0.05)。术后恶心、呕吐的发生,镇静评分3组差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:使用小剂量、低浓度罗哌卡因行超声引导下双侧颈浅丛阻滞可以为甲状腺切除术提供安全有效的术中镇痛,明显减少术中阿片类药物的用量,但术后镇痛的持续时间较短。     

肺癌患者CDH13基因启动子甲基化状态研究

目的应用甲基化特异性PCR（MSP）方法检测非小细胞肺癌（NSCLC）CDH13基因启动子甲基化情况。方法留取44例非小细胞肺癌患者手术标本及12例非肺癌患者正常肺组织,MSP分析CDH13基因启动子甲基化情况。结果 44例非小细胞肺癌中CDH13基因启动子甲基化阳性率为54.5%（24/44）,12例正常肺组织中未检测到此基因的甲基化（0/12）。CDH13基因甲基化与患者性别及吸烟与否无关;肿瘤分期越晚甲基化的发生率越高。结论原发性非小细胞肺癌中存在着较高比例的CDH13启动子甲基化,提示CDH13在非小细胞肺癌的发生中起着重要作用。     

松弛素对大鼠蛛网膜下腔出血后转化生长因-β1和蛛网膜纤维化作用的研究

目的:研究松弛素(RLX)对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液中转化生长因子-β1(TGF-β1)的作用及其与蛛网膜纤维化的相关性。方法:SD大鼠60只,随机分为空白组、模型组、干预组各20只。采用枕大池两次注血法建立大鼠SAH模型,空白组仅抽取脑脊液,模型组和干预组制备SAH模型,干预组在建模后的第2天开始鞘内注射RLX。在不同时间点检测脑脊液中TGF-β1的浓度,应用图像采集分析系统测量胶原纤维含量。结果:干预组中脑脊液中TGF-β1的浓度较模型组显著降低(P<0.05)。Masson染色显示模型组蛛网膜下腔纤维含量明显增多,与干预组和空白组相比有统计学差异(P<0.05),干预组蛛网膜下腔纤维含量较空白组增多,较模型组减少,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:蛛网膜下腔内注入RLX可降低SAH后脑脊液中TGF-β1浓度,具有一定的抗蛛网膜纤维化作用。     

肺癌患者CDH13基因启动子甲基化状态研究

目的 应用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测非小细胞肺癌(NSCLC) CDH13基因启动子甲基化情况.方法 留取44例非小细胞肺癌患者手术标本及12例非肺癌患者正常肺组织,MSP分析CDH 13基因启动子甲基化情况.结果 44例非小细胞肺癌中CDH 13基因启动子甲基化阳性率为54.5%(24/44),12例正常肺组织中未检测到此基因的甲基化(0/12).CDH13基因甲基化与患者性别及吸烟与否无关;肿瘤分期越晚甲基化的发生率越高.结论 原发性非小细胞肺癌中存在着较高比例的CDH13启动子甲基化,提示CDH13在非小细胞肺癌的发生中起着重要作用.     

松弛素对老年大鼠心血管保护作用的研究

目的:研究松弛素(relaxin,RLX)对老龄大鼠心血管的保护作用.方法:20月龄雄性大鼠30只,随机分为对照组、生理盐水组、RLX组各10只.16周后处死动物前插管测定心功能,应用图像分析系统测量不同组别大鼠心肌胶原纤维含量.结果:RLX组心功能较对照组及生理盐水组明显改善(P＜0.05),天狼猩红染色示RLX组心肌胶原纤维含量较对照组及生理盐水组明显减少(P＜0.05).结论:RLX可逆转老年所致的大鼠心肌纤维化,为临床治疗老年心脏损伤提供了新思路.