襄阳市中心医院住院肿瘤患者处方点评与不合理用药分析

目的：了解襄阳市中心医院（以下简称“我院”）住院肿瘤患者抗肿瘤药的使用情况,以促进临床抗肿瘤药的合理使用。方法：随机抽取我院2013年6月—2014年6月肿瘤科住院患者病历1200份,依据相关处方点评规范及药品法定说明书对抗肿瘤药进行处方点评,分析不合理用药情况。结果：1200份病历医嘱中,合理用药医嘱1149份,合格率为95.75％;不合理病历医嘱51例,主要表现为选药与适应证不适宜、药品的用法与用量不适宜、药品溶剂选用不适宜和用药顺序不适宜。结论：我院抗肿瘤药使用存在一定的问题,今后需加强监督管理,以期提高临床合理用药水平,保障患者的用药安全。     

注射用还原型谷胱甘肽致过敏性皮疹1例

1病例介绍患者,女,23岁。因腰痛1周、发热1 d于2012年7月3日来我院肾内科就诊。入院体检:体温37.3℃,脉搏80次.min-1,呼吸率19次.min-1,血压94/53 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。入院行相关辅助检查,肝功能:谷氨酰氨基转移酶204 U.L-1,丙氨酸氨基转移酶68 U.L-1,天冬氨酸氨基转移酶62 U.L-1;血常规:白细胞3.85×109.L-1,C反应     

原花青素通过Caspase途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡

目的研究原花青素(Proanthocyanidin/Procyanidin,PC)诱导人乳腺癌细胞凋亡以及凋亡通路,揭示其抗乳腺癌的部分作用机制。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和PC组,MTT法检测PC对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测凋亡率和细胞周期;ELISA法检测培养上清液中Caspase-9、Caspase-12的含量。结果 PC(10～320μg/mL)6个剂量组可显著抑制MCF-7细胞的增殖,且呈时间和剂量依赖性;在40、80和160μg/mL 3个浓度下体外培养,PC可提高MCF-7细胞的凋亡率,并诱导出现G2-M细胞周期阻滞;PC作用48 h后,Caspase-9、Caspase-12蛋白表达量增加。结论 PC抑制人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制与阻滞细胞周期于G2-M期和诱导细胞凋亡有关,其凋亡通路与Caspase途径有关,并涉及Caspase家族的内质网和线粒体两条通路。     

槲皮黄酮对AMPK/NF-κB信号通路介导IL-6表达的影响

目的 探讨槲皮黄酮介导AMPK/NF-κB信号通路对IL-6炎症因子表达的影响.方法 RAW264.7细胞体外培养,采用LPS不同浓度及时间点诱导炎症模型,ELISA法检测IL-6含量;CCK8试验检测槲皮黄酮和LPS(1 ng/mL)对RAW264.7细胞抑制率的影响;槲皮黄酮处理细胞1h后,加入LPS(1 ng/mL)培养48 h,ELISA法检测IL-6含量;将细胞分为5组后,ELISA法检测IL-6表达水平;Western blot检测细胞核中NF-κB蛋白的表达水平.结果 LPS处理细胞后,分泌IL-6的量明显高于对照组细胞;CCK8实验表明槲皮黄酮和LPS对细胞的抑制作用较弱;槲皮黄酮处理后的细胞分泌IL-6的能力减弱;LPS+AMPK激活剂组、LPS+槲皮黄酮组、LPS+槲皮黄酮+AMPK激活剂组相对于LPS细胞组中IL-6的分泌受到抑制,并且细胞核内NF-κB的表达水平降低.结论 槲皮黄酮通过刺激AMPK含量来抑制NF-κB向细胞核的转移,导致细胞核内NF-κB表达降低而起到抑制炎症因子IL-6的分泌.     

维生素B1缓释片的制备工艺研究

摘 要 目的：筛选维生素B1（VB1）缓释片的最佳处方及制备工艺。方法: 采用单因素试验对填充剂的种类、骨架材料羟丙基甲基纤维素（HPMC）的型号及用量、阻滞剂的种类及用量、片重及片芯硬度进行考察,并采用正交试验对骨架材料HPMC的用量、阻滞剂乙基纤维素（EC）的用量及片芯硬度进行考察。结果: 确定最佳处方工艺为： HPMC K15M用量占片重50%,EC用量占片重20%,填充剂为乳糖,片重为200 mg,压制片芯硬度为50 N。结论:所制备的VB1缓释片缓释效果显著,为其新剂型的开发提供了理论参考和试验基础。     

去甲斑蝥素抑制人脑胶质瘤细胞增殖的体内外研究

目的研究去甲斑蝥素(Norcantharidin,NCTD)体内外对人脑胶质瘤细胞的抑制作用。方法常规培养细胞,24 h后随机分为阳性对照组、空白对照组和去甲斑蝥素6个剂量组,MTT法检测NCTD对人脑胶质瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡率;建立SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤模型,将荷瘤裸鼠随机分为阴性对照组、顺铂阳性对照组以及NCTD 3个剂量组,腹腔注射给药12 d后,取血检测血常规及肝肾功能;处死裸鼠,剥瘤称重并计算抑瘤率。结果 NCTD 6个剂量组显著抑制SHG-44细胞的增殖,且呈时间和剂量依耐性;并提高SHG-44细胞的凋亡率;NCTD 3个剂量组可抑制SHG-44细胞裸鼠异种移植瘤的生长,对移植瘤裸鼠血常规及肝肾功能无明显影响。结论 NCTD体内外均可抑制SHG-44细胞生长,并诱导肿瘤细胞凋亡。     

槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制

目的 探讨槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠的保护作用及机制.方法 健康成年雌性SD大鼠35只,随机分为假手术组、缺血再灌注模型组、低、中、高剂量榭皮黄酮治疗组(2、4、8 mg/kg).采用TTC染色法检测大鼠脑梗死面积,ELISA试剂盒检测脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α表达水平,Western blot技术检测TRAF6/IKKβ/NF-κB通路蛋白表达水平.结果 与缺血再灌注组比较,中、高剂量槲皮黄酮处理可明显减轻缺血再灌注所致的大脑梗死面积,降低脑脊液中炎症因子IL-6、TNF-α的表达,抑制TRAF6、p-IKKβ的表达及NF-κB的激活转位,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 槲皮黄酮对急性缺血性卒中大鼠具有一定的保护作用,其机制可能与抑制TRAF6/IKKβ/NF-κB信号通路有关,进一步减轻炎症损伤.