大黄对肺卫失宣大鼠肺组织钠离子通道蛋白mRNA表达的影响

【目的】观察肺卫失宣大鼠肺组织钠离子通道蛋白(ENaC)mRNA表达及大黄的调节作用。【方法】采用内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。选用SD大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组和大黄治疗组(剂量均为9 g·kg-1·d-1)。采用Real-time PCR法检测肺组织ENaC mRNA表达。【结果】与正常对照组比较,模型组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达均显著下降,自然恢复5 d组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达均显著上调(P0.05);与模型组比较,大黄预防组和大黄治疗组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达明显上调;与自然恢复5 d组比较,大黄预防组和大黄治疗组ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA表达呈明显下调作用。【结论】肺卫失宣大鼠ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA呈双向表达异常;大黄对肺卫失宣大鼠肺组织ENaC-α﹑ENaC-β﹑ENaC-γmRNA低表达或过表达均有一定的抑制作用。     

26例胆囊颈部结石的超声诊断分析

<正> 本院收治了26例胆囊颈部结石患者,经超声诊断,漏诊5例,后经手术证实。现对其胆囊颈部结石超声显像表现和漏诊原因进行了分析和讨论。1 临床资料 本组26例中,男9例,女17例,年龄29～53岁。患者均因上腹部疼痛明显而急查B超。应用Aloka SSD-630型实     

大黄对肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构及肺组织Na+-K+-ATP酶活力的影响

目的:观察肺卫失宣大鼠肺组织Na+-K+-ATP酶活力及肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣肺损伤的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成:正常对照组、肺卫失宣模型组、模型自然恢复5 d组、大黄预防组(大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,ig连续2 d后造模)和大黄治疗组(造模后ig大黄颗粒剂9 g·kg-1.d-1,连续5 d)。采用考马斯亮蓝蛋白测定试剂盒检测Na+-K+-ATP酶活力并以透射电镜观察肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构的变化。结果:与正常肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构相比,肺卫失宣模型组肺泡Ⅱ型上皮细胞出现了板层小体空泡化,内质网扩张,胞浆肿胀,核周隙扩张等;自然恢复5 d组则表现为板层小体大量空泡化,核固缩显著等超微结构改变;大黄干预后,板层小体数目增多,内质网无扩张。与正常对照组比较,肺卫失宣模型组Na+-K+-ATP酶活力呈降低趋势,而自然恢复5 d组酶活力水平却异常升高(P<0.05);大黄预防或治疗给药对Na+-K+-ATP酶高活性或低活力呈抑制作用。结论:肺卫失宣大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞超微结构受到破坏,Na+-K+-ATP酶活力异常,提示肺卫失宣大鼠肺内微环境发生改变。大黄对肺泡Ⅱ型上皮细胞的超微结构损伤具有修复作用,并对Na+-K+-ATP酶活力调节呈双向调节作用,是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制。     

水通道蛋白 mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的 相关性及大黄的调节作用

目的:观察水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达与肺卫失宣大鼠肺损伤的相关性及大黄的调节作用,探讨肺卫失宣的物质基础及大黄的保护机制。方法:以内毒素法建立肺卫失宣大鼠模型。60只大鼠随机分成正常对照组、肺卫失宣模型组、造模后5 d组、大黄预防(大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1,ig连续2 d后造模)组和大黄治疗(造模后ig大黄颗粒剂9 g.kg-1d-1连续5 d)组。取肺组织做病理学检查并采用RT-PCR法检测肺组织AQP1,AQP5 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肺组织肺水肿明显,大黄对肺水肿具有减轻作用。与正常对照组相比,模型组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下降,造模后5 d组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与模型组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显上调;与造模后5 d组比较,大黄预防组和治疗组AQP1,AQP5 mRNA表达明显下调,预防组与治疗组表达无显著差异。结论:肺卫失宣大鼠可见肺水肿病理改变,AQP1,AQP5 mRNA表达异常(降低或异常高表达);大黄对肺卫失宣大鼠肺组织AQP1和AQP5 mRNA低表达或异常高表达有较强的改善作用,可能是其保护肺卫失宣肺损伤的重要作用机制之一。     

肺卫失宣(肺卫证)的物质基础研究

肺卫证的主要病理变化为肺卫失宣,与毒血症及全身炎症反应综合征的早期阶段极为相似,肺是它们共同的受累靶器官之一.推测肺卫证的物质基础可能与现代医学肺的非呼吸功能如肺水代谢功能、肺表面活性物质等肺内微环境改变有关.通过对比研究肺卫证和全身炎症反应综合征肺内微环境的改变,探讨肺卫证与全身炎症反应综合征的相关性,从而揭示肺卫证的物质基础.     

大黄对LPS损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞水通道蛋白AQP1及 AQP5 mRNA表达的影响

目的:探讨大黄对脂多糖(Lip polysaccharides,LPS)损伤肺泡Ⅱ型上皮细胞(alveolar typeⅡ,ATⅡ)水通道蛋白(AQP1,AQP5)mRNA表达的影响。方法:原代分离提取纯化大鼠ATⅡ后,分5组:正常对照组加入2 mL DMEM培养基,LPS细胞模型组加10μg.mL-1 LPS致ATⅡ损伤模型,大黄含药血清3组(每组分别再加入占总体积5%,10%,20%的大黄含药血清)。4 h后收集细胞,用RT-PCR方法检测水通道蛋白AQP1,AQP5 mRNA表达。结果:与正常组比较,LPS模型组AQP1mRNA表达显著降低(P<0.05);含20%大黄血清可显著提高AQP1 mRNA表达(P<0.05),但未能恢复至正常水平。与正常组比较,LPS模型组AQP5 mRNA表达升高,但无显著差异;大黄各干预组对AQP5 mRNA高表达有抑制作用,但抑制作用不明显。结论:大黄对急性肺损伤的保护机制可能与上调AQP1 mRNA、下调AQP5 mRNA的表达有关。