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1.
目的探讨补肾生血(BSSX)法对化疗后骨髓抑制小鼠造血生长因子基因表达的影响,明确其改善骨髓抑制的机制。方法 60只雄性昆明小鼠随机分为6组,即空白对照组,模型对照组,阳性对照组,BSSX高、中、低剂组。除空白对照组外,其余组均连续4d每日腹腔注射环磷酰胺(CTX,50 mg·kg~(-1))1次,制备化疗后骨髓抑制模型。造模完成次日,阳性对照组皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF,30μg·kg~(-1)),BSSX高、中、低剂组分别按16 g·kg~(-1)、8 g·kg~(-1)、4 g·kg~(-1)给予左归丸联合当归补血丸,均每日1次,连续9d。造模前后记录小鼠体重,并观测外周血白细胞计数(WBC)、红细胞计数(RBC)、血红蛋白含量(HGB)、血小板计数(PLT)变化,以评价造模成功与否。用药结束后,采用实时荧光定量PCR检测小鼠骨髓细胞中粒-单细胞集落刺激因子(GM-CSF)、促红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)mRNA表达水平。结果造模前各组小鼠体重、外周血WBC、RBC、HGB、PLT值无明显差异(均P0.05),提示组间具有可比性。造模后注射CTX的小鼠体重、WBC、RBC、HGB明显低于正常小鼠(均P0.01),提示模型复制成功。用药干预9d后,模型对照组小鼠骨髓细胞中GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平明显低于空白对照组(均P0.01);与模型对照组比较,阳性对照组GM-CSF、EPO mRNA表达水平明显升高(分别P0.01、P0.05),BSSX高剂组GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达水平也明显升高(分别P0.01、P0.01、P0.05);在上调GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达方面,BSSX高剂组与阳性对照组无明显差异(均P0.05)。结论补肾生血法改善化疗后骨髓抑制的机制与上调骨髓细胞造血生长因子GM-CSF、EPO、TPO mRNA表达有密切关系。 相似文献
2.
目的 探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)对丝裂原活化蛋白激酶激酶激酶9(MAP3K9)的靶向调控作用及对胃癌细胞增殖和凋亡的影响。方法 向对数生长期胃癌细胞株MGC-803转染miR-148a-3p模拟物(mimics组)和阴性对照(NC组),以未转染的MGC-803细胞为对照组;采用实时定量PCR(QPCR)检测各组miR-148a-3p水平以评价转染效率,MTT法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,分别采用QPCR和Western blotting检测Bcl-2、Bax、caspase-3及MAP3K9 mRNA和蛋白水平,同时采用双荧光素酶报告实验验证miR-148a-3p与MAP3K9的靶向作用关系。结果 QPCR结果显示,对照组、NC组和mimics组的miR-148a-3p水平分别为1.021±0.123、1.087±0.196和2.854±0.368,与对照组和NC组比较,mimics组的miR-148a-3p水平升高(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞的增殖活力较其余两组减弱(P<0.05)。mimics组MGC-803细胞凋亡率为(15.2±1.6)%,高于对照组的(3.5±0.9%)%和NC组的(4.5±1.1)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与对照组和NC组比较,mimics组的MAP3K9和Bcl-2的mRNA和蛋白水平均下调,而Bax和caspase-3的mRNA和蛋白水平均上调(P<0.05);双荧光素酶报告实验证实MAP3K9是miR-148a-3p的直接作用靶点。结论 MiR-148a-3p可抑制胃癌细胞MGC-803的增殖并诱导其凋亡,可能通过靶向MAP3K9来发挥抑癌作用,调控miR-148a-3p/MAP3K9轴在胃癌防治中有一定应用前景。 相似文献
3.
目的观察依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死的临床疗效。方法将60例急性脑梗死患者随机分为对照组和联合组,对照组30例给予依达拉奉治疗,联合组30例在对照组治疗基础上加用阿加曲班治疗,观察2组治疗前后超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平变化情况,血管再通情况,NIHSS量表评分、ADL量表评分情况,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后SOD水平均明显升高,MDA水平均明显降低,且联合组治疗后各指标水平均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0. 05);治疗后联合组血管再通情况显著优于对照组(P 0. 05); 2组治疗后HINSS量表评分明显降低,ADL量表评分明显增加,且联合组治疗后各项评分改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0. 05);联合组的总有效率明显高于对照组(P 0. 05)。结论依达拉奉联合阿加曲班治疗急性脑梗死可有效减轻临床症状,促进血管再通,改善神经功能缺损及日常生活能力,调节SOD及MDA水平,值得进一步推广、应用和研究。 相似文献
6.
病理性瘢痕是一种皮肤纤维化疾病,主要以成纤维细胞异常增殖、胶原等细胞外基质过度沉积为主要病理表现,目前,病理性瘢痕的发病机制尚未明确,仍是临床治疗的难点。自噬是一种细胞程序化死亡方式,主要是对细胞内物质进行周转,保障细胞正常增殖、分化及凋亡等重要生理机制。近年来,陆续有学者研究发现自噬可参与病理性瘢痕形成的发生发展,并可作为一个研究靶点。本文就自噬对病理性瘢痕的炎性细胞、修复细胞、细胞因子及细胞外基质等方面的影响进行综述,旨在阐明自噬与病理性瘢痕的研究现状。 相似文献
7.
8.
目的:探讨三酰甘油/高密度脂蛋白胆固醇比值(TG/HDL-C)与冠心病(coronary heart disease,CHD)的关系,评价其对CHD的致病风险与辅助诊断和预测价值。方法:连续入选2013年1月至2015年12月于承德医学院附属医院心脏内科住院疑似CHD的患者,符合纳入标准共1 057例,依据冠状动脉(冠脉)造影将其分为CHD组(529例)与非CHD组(528例)。收集研究对象的临床资料,通过诊断试验及拟合二元Logistic多因素回归模型评价TG/HDL-C对CHD的辅助诊断和预测价值。结果:TG/HDL-C诊断CHD的受试者工作特征曲线下面积(AUC)为0.540(95%CI:0.505~0.574)(P0.050),TG/HDL-C的最佳诊断界值为1.0,敏感度、特异度、阳性预测值与阴性预测值分别为0.526、0.572、0.505与0.574。单因素分析显示,TG/HDL-C及传统心血管危险因素(男性、年龄、高血压病、2型糖尿病、现症吸烟)等在CHD组与非CHD组间均差异有统计学意义(均P0.05)。Logistic回归分析显示,男性、年龄≥60岁、高血压病、2型糖尿病、现症吸烟、TG/HDL-C1.0等均为CHD的独立危险因素(均P0.05),OR值分别为2.430、1.745、1.486、1.829、1.572、1.504。结论:TG/HDL-C1.0为CHD患病的独立危险因素,其致病风险与经典的心血管危险因素高血压病和现症吸烟史相近。 相似文献
9.
10.