氯沙坦对老年高血压患者血液流变学和肾结构的影响

目的 观察氯沙坦对老年高血压患者血液流变学、肾血流及肾结构的影响.方法 老年高血压患者63例,观察组43例,服用氯沙坦50～100 mg/d;对照组(复方降压片组)20例,疗程12～17月,分别测定治疗前后血液流变学指标、肾血流及肾血管管壁厚度、内径.结果 氯沙坦治疗后患者血液流变学指标有不同程度的下降,肾血流改善、肾动脉管壁厚度明显变薄(P＜0.01),动脉内径增大(P＜0.05).结论 氯沙坦在有效降压的同时,可有效地降低老年高血压患者的血液黏度,降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构.     

氯沙坦对老年高血压患者血液流变学和肾结构的影响

目的观察氯沙坦对老年高血压患者血液流变学、肾血流及肾结构的影响。方法老年高血压患者63例,观察组43例,服用氯沙坦50~100mg/d;对照组(复方降压片组)20例,疗程12~17月,分别测定治疗前后血液流变学指标、肾血流及肾血管管壁厚度、内径。结果氯沙坦治疗后患者血液流变学指标有不同程度的下降,肾血流改善、肾动脉管壁厚度明显变薄(P<0.01),动脉内径增大(P<0.05)。结论氯沙坦在有效降压的同时,可有效地降低老年高血压患者的血液黏度,降低肾动脉血管阻力,增加肾血流量,改善肾血管结构。     

依那普利对老年高血压病病人左室舒张功能改善的临床观察

应用平衡法放射性核素心室造影，观察了依那普利（悦宁啶）对老年高血压病患者左室舒张功能的影响。结果表明：血压治疗后较治疗前明显降低，其中收缩压治疗后（１８．５±１．８ｋＰａ）较治疗前（２２．５±２．７ｋＰａ）明显下降（Ｐ＜０．０１），舒张压治疗后（１０．６±１．１ｋＰａ）较治疗前（１３．７±１．４ｋＰａ）明显下降（Ｐ＜０．０１），左室舒张功能得到不同程度改善。平均充盈率（ＭＦＲ）治疗后（１．５００４±０．３５２３）较治疗前（１．３９１１±０．４０８５）明显提高（Ｐ＜０．０１）；１／３充盈分数（１／３ＦＦ）治疗后（０．３４４５±０．１３０４）较治疗前（０．２７７９±０．１１５）明显提高（Ｐ＜０．０１）。提示依那普利在有效地降低血压的同时，亦能确切地改善左室舒张功能。     

尼群地平对老年冠心病左心室收缩和舒张功能的影响

本文应用脉冲多普勒超声心动图作为评价方法,检测43例年冠心病患者尼群地平治疗前后左心室收缩和舒张功能,并与22例正常老年人对照。结果发现左心室舒张功能减退在老年冠心病中较普遍。尼群地平可以明显改善受损的冠心病左心室舒张功能,并对收缩功能减退者产生有益的作用。     

老年高血压病患者血清可溶性白介素2受体与临床分期相关性的观察

目的探讨老年高血压病患者血清中可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）的水平，并比较老年高血压病不同临床分期的ｓＩＬ－２Ｒ变化。方法采用双抗体夹心（ＥＬＩＳＡ）法，对４６例老年高血压病人血清ｓＩＬ－２Ｒ的水平，与３０例正常人（ＮＣ）进行检测对比，并对其老年高血压病患者不同临床分期的ｓＩＬ－２Ｒ的水平进行观察。结果老年高血压病患者ｓＩＬ－２Ｒ水平明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）；且随临床分期的增加而增高（Ｐ＜０．０１），有明显的正相关性。结论老年高血压病患者体内存在有免疫功能系乱，导致ｓＩＬ－２Ｒ的增高。ｓＩＬ－２Ｒ可作为临床观察老年高血压病的细胞免疫功能及病情判定的有效指标。     

氯沙坦的外周降压效应和对缰核神经元单位放电的影响

目的:探讨氯沙坦(腹腔注射)对大鼠血压、心率及神经元电活动的影响.方法:用生理记录仪记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后动脉血压及心率的变化.用玻璃微电极记录大鼠腹腔注射氯沙坦前、后外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电的情况.结果:低剂量氯沙坦(2 mg*kg-1)对大鼠血压、心率无明显影响,而中、高剂量氯沙坦(5,10 mg*kg-1)可明显地降低大鼠动脉血压.低、中剂量氯沙坦对外侧缰核及内侧缰核神经元单位放电无明显影响,而高剂量氯沙坦使外侧缰核66.6%(12/18)单位放电的自发频率明显增加,使内侧缰核61.9%(13/21)单位放电的自发频率明显减少.结论:高剂量氯沙坦可明显降低大鼠的动脉血压,且使外侧缰核神经元活动增强的同时抑制内侧缰核神经元的活动.     

高血压左心室肥厚伴心律失常患者血浆脑钠肽及C反应蛋白检测及意义

对30例高血压左心室肥厚、34例高血压左心室肥厚伴心律失常患者及26例正常人行超声心动图检查及脑钠肽（BNP）、高敏C反应蛋（hsCRP）测定。结果高血压左心室肥厚伴心律失常者BNP、hsCRP水平均显著升高（P〈0.01或〈0.05）,且其BNP水平与hs-CRP、左心房内径、左心室质量指数、舒张期室间隔厚度、舒张期左心室后壁厚度显著正相关（r分别为0.65、0.40、0.59、0.48、0.41,P均〈0.01）。认为BNP、hsCRP是高血压左心室肥厚伴心律失常的独立预测指标。     

海仁藻酸致痫老年大鼠心肌Erk1/2蛋白表达的变化

目的Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中的作用机制。方法采用立体定位杏仁核海仁藻酸探讨注射的方法制备癫痫模型,术中进行海马深度脑电图检测,应用免疫组化的方法观察老年大鼠心肌不同时程Erk1/2蛋白表达的变化。结果KA致痫后Erk1/2蛋白表达开始升高,2h达高峰,12h恢复到对照组水平。结论Erk1/2在癫痫所致的心肌损伤中短时程升高,参与了心肌细胞短期的抗凋亡作用。     

海人藻酸致痫大鼠心肌细胞ERK表达的实验研究

目的研究海人藻酸致痫大鼠心肌细胞ERK表达情况。方法采用立体定位仪下杏仁核内注射海人藻酸方法制备癫痫动物模型,在大鼠癫痫发作后不同时程,快速制备心脏组织标本,进行免疫组化及染色,用Image-ProPlus图像分析软件,计算大鼠心肌细胞ERK表达灰度值的均数和标准差,观察不同时程心肌细胞ERK表达情况。结果致癫痫组大鼠心肌细胞ERK表达于癫痫发作后1/2小时开始增加,灰度值为4735.86±172.43,2小时心肌组织ERK的表达达到高峰,灰度值为12764.71±178.45,与对照组相比P值均<0.05,随后逐渐下降;至癫痫发作6小时,心肌组织ERK表达基本消失,灰度值为2389.78±185.64,与对照组相比P>0.05。结论ERK在癫痫所引起的脑心综合征中有表达。     

心肌梗塞后综合症的诊断、鉴别诊断及治疗

<正> 心肌梗塞后综合症是急性心肌梗塞并发症的一种,虽非常见,但近年来国内外亦陆续有所报道。 本文重点综述心肌梗塞后综合症的诊断、鉴别诊断及治疗如下: