多普勒超声对慢性肾损害肾功不全各期肾血流动力学改变的研究

多普勒超声对慢性肾损害肾功不全各期肾血流动力学改变的研究谢玉环①张雪峰吴晓萍赵瑞英智淑清刘炯鹂本文旨在用多普勒超声观察慢性肾损害肾功衰竭不同时期，肾内各分级动脉血流动力学改变的情况。１资料与方法本文选正常对照组４６例，９２个肾，年龄在１６～７２岁，男...     

非骨科牵引床闭合复位PFNA内固定治疗股骨粗隆部骨折38例

目的探讨股骨粗隆部骨折在非骨科牵引床闭合复位后运用PFNA内固定的方法及疗效分析。方法对38例股骨粗隆部骨折在普通可透视木床上闭合复位后PFNA内固定。结果 27例获随访6～12个月,均获骨性愈合。末次随访Harris评分80～92分,平均90.6分。2例出现髋内翻,其中1例出现螺钉切割。结论在没有骨科牵引床的情况下,通过仔细操作复位及PFNA内固定,也能获得良好疗效。     

基因芯片技术在细小病毒H-1诱导胃癌细胞基因表达研究中的应用价值

目的 探讨基因芯片技术在细小病毒H-1诱导胃癌细胞HGC27相关基因表达改变研究中的应用价值。方法 分别收集H-1病毒感染前与感染48h后胃癌细胞HGC27，分离并纯化细胞mRNA，运用基因芯片技术，通过荧光染料标记、芯片杂交、洗涤、扫描及数据分析等步骤，得到H-1病毒感染前后胃癌细胞HGC27中表达改变的相关基因谱。对基因芯片结果中部分表达有改变的基因进行RT-PCR、Northern blot的分析鉴定。结果 胃癌细胞HGC27感染H-1病毒48h后的基因芯片结果显示：在被检测的8000条目的基因中，920条基因的表达明显改变，β-raf、creb、p38-γ、rad21、sarp1等部分表达有改变基因的RT-PCR和Northern blot鉴定结果显示，与表达谱芯片的结果基本一致。结论 基因表达谱芯片技术是大规模平行监测多基因表达的一种有效方法，可有效地用于细小病毒H-1抗肿瘤机制的研究。     

重组Canstatin蛋白联合氟尿嘧啶治疗胰腺癌

目的:探讨血管生成抑制剂Canstatin与细胞毒药物5-FU联合应用治疗胰腺癌的效果,以期探索胰腺癌治疗新途径.方法:胰腺癌SW1990细胞(1×107/只)注射到32只裸鼠皮下,建立胰腺癌皮下移植瘤模型.当肿瘤长至2-3mm时,随机分4组,即PBS(0.3mL/d)对照组、5-FU(12.5mg/(kg·d)×5d)治疗组、Canstatin(10mg/(kg·d)×3wk)治疗组、及5-FU[12.5mg/(kg·d)×5d] Canstatin[10mg/(kg·d)×3wk)]联合治疗组,给药途径均为ip.治疗期间,定期用圆规和游标卡尺测量皮下移植瘤大小.疗程结束时,取下瘤体,常规病理切片,观察药物毒性反应,CD34免疫组化染色,检测肿瘤内微血管密度(MVD).结果:Canstatin治疗组移植瘤体积从第10天起显著小于对照组(P<0.01),5-FU治疗组第7天起就显著小于对照组(P<0.05),而联合治疗组自第3天起,移植瘤体积就显著小于对照组(P<0.05).疗程结束时,联合治疗组小鼠移植瘤体积显著小于其余各组(P<0.01),抑瘤率最高,达83.2%.治疗期间,各实验组未观察到明显毒性反应.免疫组化染色显示,Canstatin组(25.2±3.7)和联合治疗组(22.0±4.8)治疗小鼠肿瘤组织内MVD显著低于对照组(36.8±9.4)和5-FU治疗组(31.6±4.0)(P<0.05),而5-FU治疗组与对照组间无显著差异.结论:重组人Canstatin蛋白能有效抑制人胰腺癌生长,无明显副作用,作用机制是抑制肿瘤新血管形成,与细胞毒药物联合使用,具有协同作用,为胰腺癌治疗提供了新的有力的治疗方法.     

辽宁省地方性亚临床克汀病流行程度调查

目的：了解供应同浓度（1：5万）碘盐后重、中、轻碘缺乏病病区出生儿童的亚克汀病流行程度。方法：用中国联合型瑞文测验图岫和农村儿童智商常模（CRT－C2）测验判定7－14岁儿童智商，用津医精神运动成套测验（JPB）、测听仪、拍X线片、标准度衡器具检出智商值（IQ）50－69儿童的精神运动、听力障碍者和骨龄、体格发育落后者。结果：供应碘盐后重、中、轻病区出生儿童的人群轻度智力落后率分别为6．7％、5．0％、3．5％，轻度智力落后儿童的亚损伤率分别为77．8％、77．0％、40．2％。重、中、轻病区儿童人群亚克汀病患病率分别为5．2％、3．9％、1．4％；评价同浓度碘盐预防后重病区儿童亚克汀病流行程度为重，次之为中度病区，轻病区该病流行程度则轻。结论：居民食用的碘盐合格率低，尤其是孕妇碘不足，致使碘缺乏病病区仍有亚克汀病儿出生。     

细小病毒H-1诱导胃癌细胞死亡分子机制的基因表达谱研究

背景：自主性细小病毒H—1在活体组织中具有肿瘤抑制活性，并且在细胞培养中能特异地干扰转化细胞或肿瘤细胞的生存，但其诱导转化细胞死亡的分子机制尚不十分清楚。目的：研究细小病毒H—1诱导人胃癌细胞株HGC—27死亡时HGC—27细胞基因表达的变化，进而为阐明细小病毒H—1的抗肿瘤机制奠定基础。方法：采用四唑蓝(MTT)比色法分析HGC—27细胞在感染细小病毒H—1后不同时间点的存活率；分别收集纯化细小病毒H—1感染前和感染48h后HGC—27细胞的mRNA，应用基因表达谱芯片技术研究HGC—27细胞感染细小病毒H—1后的基因表达变化。结果：HGC—27细胞从感染细小病毒H—1后的第3天开始，细胞存活率呈明显下降趋势；感染细小病毒H—148h后，基因表达谱发生了明显的变化，表达改变基因约占被检测基因的11.5％(920／8000)，363对基因的表达明显下调，557对基因的表达明显上调。其中与细胞信号传导、细胞周期、细胞凋亡相关的部分基因表达改变与细小病毒H—1诱导的细胞死亡通路相关；而与DNA合成和修复、代谢以及蛋白质合成相关的部分基因表达改变可能与细胞对外界刺激的防御反应相关。结论：细小病毒H—1诱导人胃癌HGC—27细胞死亡的过程是以一种细胞依赖的方式进行的，并涉及细胞中多个促进死亡的信号传导通路。细小病毒H—1诱导胃癌细胞死亡以及胃癌细胞自身防御反应中所展示的基因表达差异谱，为研究细小病毒H—1抗肿瘤作用的分子机制提供了初步的线索。     

内镜取上消化道异物体会

上消化道异物是常见的消化道急症,传统治疗方法是急诊手术取出异物或口服泻剂促使异物自然排出,但前者手术风险大,术后并发症多,患者痛苦大,经济负担重,后者疗效不确切,一旦出现穿孔、梗阻时仍需急诊手术.     

急性重症百草枯中毒40例救治体会

目的总结急性重症百草枯中毒的救治体会。方法选取2017年1月至2018年4月急性重症百草枯中毒患者40例,男12例,女28例,年龄14～64岁,均因误服或自服20%百草枯原液而中毒,40例患者中1例因中毒严重,到院后死亡,余39例均进行积极抢救。分析救治结果,统计不同预后者的相关指标,如患者服毒剂量、洗胃时间及并发症。结果抢救39例中于抢救过程因多脏器功能衰竭死亡12例,因家属自愿放弃抢救而死亡3例,总死亡率为40.0%(16/40)。24例存活者经综合救治后临床症状明显缓解,10～40 d后出院,随访6个月,患者机体功能与日常生活均恢复正常。存活者服毒剂量、洗胃时间、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)及消化道出血发生率少于死亡者(P0.05)。结论急性重症百草枯中毒的死亡率较高,ARDS为其主要死亡原因。及时给予洗胃、导泻、抗过氧化、自由基清除、血液净化、对症治疗等综合措施,可在一定程度上抑制肺纤维化,提高患者远期生存率。