清热解毒方与益生菌联合治疗大鼠脓毒症

目的：观察清热解毒方和益生菌联合治疗脓毒症模型大鼠的作用。方法：采用盲肠结扎穿孔法制作大鼠脓毒症模型,健康Wistar大鼠140只随机分为假手术组、脓毒症模型组、抗生素组、益生菌组、清热解毒方中药组及清热解毒方和益生菌联合治疗组,对大鼠腹水和血标本进行细菌培养鉴定及实时定量PCR检测。结果：与假手术组比较,脓毒症模型组大鼠腹水和血液中细菌检出率明显升高（P＜0.05）,其腹水中大肠杆菌检出率100%、金黄色葡萄球菌检出率63.6%,血液中大肠杆菌检出率94.7%、金黄色葡萄球菌检出率21.1%。与模型组比较,单纯中药组和单纯益生菌组治疗后细菌检出率和数量均有所降低（P＜0.05）。与单纯用药组比较,联合治疗组上述细菌检出率和数量进一步降低（均P＜0.05）。结论：脓毒症模型大鼠主要致病菌为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌,清热解毒方和益生菌联合使用可协同抑制其主要致病菌。     

番石榴叶总黄酮对糖尿病小鼠肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号通路的影响

目的:研究番石榴叶总黄酮对糖尿病小鼠肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号通路相关分子表达的影响,探索其降糖作用机制。方法:雄性BALB/c小鼠,腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)60 mg·kg-1连续5 d后,血糖仪检测空腹血糖水平,以连续3 d空腹血糖浓度>11.1 mmol·L-1为糖尿病模型成功标准。糖尿病小鼠随机分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量治疗组,每组10只,另设10只正常小鼠。低、中、高剂量治疗组分别以番石榴叶总黄酮0.093,0.186,0.372 g·kg-1灌胃,正常组和模型组以等体积蒸馏水灌胃,2周后测其空腹血糖、病理观察胰岛数目及形态学改变、荧光PCR法检测肝葡萄糖激酶(glucokinase,GK),葡萄糖激酶调节蛋白(glucokinase regulatory protein,GKRP),葡萄糖转运蛋白-2(glucose transporter 2,GLUT-2),胰岛素生长因子-1(insulin growth factor-1,IGF-1),胰岛素受体底物-1(insulin receptor substrate-1,IRS-1),胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate-2,IRS-2)表达。结果:与正常组比,模型组小鼠体重明显降低(P<0.01),血糖明显升高(P<0.01);胰岛变性明显,胰岛数目明显减少、体积变小、甚至消失;肝GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1和IRS-2表达下降,GKRP表达增高。与模型组比,番石榴叶总黄酮治疗组血糖明显降低(P<0.05),胰岛数目明显增多;GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1和IRS-2表达升高,GKRP表达下降,中剂量组治疗效果最好(P<0.05)。结论:番石榴叶总黄酮低、中、高剂量均能明显降低STZ糖尿病小鼠血糖水平,可能与其增强肝脏GK,GLUT2,IGF-1,IRS-1,IRS-1表达,降低肝GKRP表达及促进胰岛再生有关。     

机械加载对慢性脑缺血大鼠学习记忆障碍的改善作用

摘要：目的 探讨脉冲式机械加载对慢性脑缺血大鼠学习记忆能力的改善作用。方法 27只健康雄性SD大鼠 按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、血管性痴呆模型组（VD组）和脊柱加载治疗组（VD+L组），每组9只。Sham 组仅分离双侧颈总动脉但不结扎；VD组分离双侧颈总动脉后永久性结扎建立VD模型；VD＋L组建立模型后每天接 受脊柱机械加载治疗，共5周。Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力；HE染色及尼氏染色观察大鼠大脑皮质及海马 组织的病理改变；免疫组织化学技术检测神经胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达。结果 与VD组相比，VD+L组大 鼠逃避潜伏期明显缩短，穿越平台次数和停留平台象限时间显著增加，加载后明显改善神经元形态结构和存活状 态，海马锥体细胞明显增多，并抑制了海马及皮质中GFAP的表达。结论 机械加载可以明显改善慢性脑缺血后大 鼠的学习记忆障碍、保护缺血后神经元，该治疗作用可能与机械加载减轻海马和皮质神经元病理损伤、抑制胶质细 胞的活化有关。     

电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响

目的 评价电针刺激足三里和肺俞穴对兔内毒素休克诱发急性肺损伤的影响.方法 健康雄性新西兰大白兔60只,体重1.5 ～ 2.0 kg,2月龄,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=10):假手术组(S组)、血红素加氧酶-1(HO-1)抑制剂锌原卟啉-Ⅸ组(Z组)、内毒素组(L组)、电针刺激穴位+内毒素组(EL组)、电针刺激非穴位+内毒素组(SEL组)、电针刺激穴位+锌原卟啉-Ⅸ+内毒素组(ELZ组).EL组和ELZ组电针刺激双侧足三里和肺俞穴,疏密波,频率15 Hz,刺激强度以兔出现轻微肌颤为宜,1次/d,15 min/次,连续5d;SEL组刺激足三里和肺俞穴旁开0.5 cm处.停止电针刺激后24 h,L组、EL组、SEL组和ELZ组静脉注射脂多糖5 mg,/kg,S组和Z组给予等容量生理盐水0.5ml.Z组和ELZ组给予脂多糖后2h腹腔注射锌原卟啉-Ⅸ10 μmol/kg,其他4组给予等容量NaHCO3 1 ml.注射脂多糖后6h时处死兔,取肺组织,进行肺损伤评分,测定肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA表达.结果 与S组比较,Z组肺损伤评分、肺泡上皮细胞凋亡指数、HO-1和HO-1 mRNA 表达差异无统计学意义(P＞0.05),其他4组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01);与L组比较,EL组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数降低,HO-1 和HO-1 mRNA表达上调(P＜0.01),其他2组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05);与EL组比较,ELZ组肺损伤评分和肺泡上皮细胞凋亡指数升高,HO-1和HO-1 mRNA表达下调(P＜0.01).结论 电针刺激足三里和肺俞穴可减轻兔内毒素休克诱发急性肺损伤,其机制与上调肺组织HO-1表达,抑制肺泡上皮细胞凋亡有关.     

双侧原发性乳腺癌55例临床病理及疗效分析

目的研究双侧乳腺癌发生发展、临床病理、诊治及预后的特点;探讨其危险因素、预防和早期发现的途径。方法经查阅病历和随访患者,收集双侧乳腺癌55例（110个肿瘤）的临床、病理及ER、PR、p53、nm23表达的资料并进行统计学分析。结果有癌家族史者占16．4％（9／55）。月经初潮年龄〈13岁者占23．6％（13／55）。5、10年总生存率（寿命表法）：全组（n=55）分别为71．4％和50．9％;同时性癌（n=9）分别为66．7％和44．4％;异时性癌（n=46）的第1癌明显高于第2癌（87．0％对58．7％,P〈0．01;69．6％对34．8％,P〈0．01）;浸润性特殊癌显著高于浸润性非特殊癌（88．2％对52．6％,P〈0．01;64．7％对35．5％,P〈0．05;组织学分级Ⅰ明显高于Ⅱ（86．7％对51．9％,P〈0．05;60．0％对30．8％,P〈0．05）。10年生存率：ER、PR及nm23阳性组较各自阴性组,p53阴性组较阳性组明显增加（依次是：49．1％对22．0％,P〈0．01;48．8％对28．3％,P〈0．05;51．0％对23．4％．P〈0．01;53．1％对21．3％,P〈0．01）;淋巴结阴性组较阳性组,肿瘤≤3cm较〉3cm组明升高（分别是57．1％对32．8％,P〈0．05;54．2％对27．4％,P〈0．01）;第1癌加用三苯氧胺或卵巢切除术较对照组显著提高（70．8％对40．9％,P〈0．05）;二癌间隔时间延长1．5年;52．2％的第2癌发生在第1癌术后的3年内;第2癌中0～Ⅰ期比例较第1癌明显增加（27．3％对10．9％,P〈0．05）。结论患一侧乳腺癌、乳腺癌家族史等是双侧乳腺癌的危险因素;第2癌多发生在第1癌术后3年内;三苯氧胺（或卵巢切除术）对防治第2侧乳腺癌有重要作用;双侧乳腺癌的主要预后因素有：肿瘤大小,腋淋巴结状况,病理类型,组织学分级,ER、PR、p53、nm23表达等。     

机械加载对高血压大鼠心血管及肾脏损伤的疗效观察

目的:探究机械加载对高盐高脂诱导的高血压大鼠的血压及血管、心脏和肾脏的影响。方法:采用高盐高脂饮食方法,建立高血压大鼠模型,给予机械加载治疗。检测治疗后大鼠体质量、体脂含量、BMI、血压值,HE染色观察血管、心脏和肾脏损伤程度。结果:机械加载治疗后高盐高脂大鼠的收缩压、舒张压和平均尾动脉压显著低于造模组,胸主动脉血管壁面积、血管壁厚度、血管壁/血管腔比值、心室指数、心室壁厚度、心肌细胞面积和肾间质炎性细胞数含量较造模组均显著降低。结论:机械加载可以降低高盐高脂高血压大鼠的血压,同时可以改善高血压导致的血管、心脏和肾脏损伤。     

牛磺酸对局灶性脑缺血大鼠神经干细胞增殖的影响

目的:研究牛磺酸对成年大鼠脑缺血后缺血侧神经干细胞增殖的影响及治疗缺血性脑损伤的作用机制。方法:采用开颅热凝闭法制作大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,随机分为正常组、假手术组、模型组与牛磺酸组,采用腹腔注射每天给予牛磺酸,采用5-溴脱氧尿苷(Brdu)免疫组化法观察脑缺血后3,7,14d与21d4个不同时相Brdu阳性细胞表达的数量。结果:脑缺血后不同时相缺血侧皮质、海马齿状回和纹状体均有Brdu阳性细胞表达,其中7d时各区的阳性细胞数量明显增加,分别为(18.65±4.38)、(25.63±3.58)、(19.46±2.98),具有统计学意义(P<0.05);不同时相牛磺酸组Brdu阳性细胞表达与模型组比较明显增加(P<0.05)。结论:牛磺酸可促进缺血后脑区Brdu阳性细胞数量的增加,提示牛磺酸对治疗脑缺血有重要作用。     

机械加载改善高脂饮食诱导的肥胖相关骨丢失

目的 探究脉冲式关节机械加载对高脂饮食诱导的肥胖小鼠骨丢失的改善作用。方法 将 45只雌性C57BL/6小鼠随机分为普通饮食对照组（Sham组）、高脂饮食模型组（HF组）和高脂加载治疗组（HF+L组）,每组 15只。HF组和 HF+L组高脂饮食喂养 4周后,HF+L组进行 4周的机械加载治疗（加载条件为 1 N,10 Hz,3 min/d,每周连续加载 5 d）。治疗结束后测量 3组小鼠体质量指数（BMI）、全身体脂含量和双侧股骨的骨密度。使用 HE染色和MacNeal’s染色分析观察股骨的组织病理改变,使用 Western blot检测成骨生成相关蛋白［碱性磷酸酶（ALP）、Runt相关转录因子 2（RUNX2）］和脂肪生成相关蛋白［过氧化物酶体增殖物激活受体 γ（PPARγ）、CCAAT/增强子结合蛋白 α（C/EBPα）］的表达。结果 与 Sham组相比,HF组小鼠的体脂含量和 BMI升高,骨密度变化率和骨量变化率显著下降,骨小梁面积明显减少,骨髓脂肪细胞增多。机械加载治疗后,HF+L组的骨密度、骨小梁面积比 HF组明显升高,脂肪细胞的数目和面积比 HF 组显著降低（P＜0.05）。Western blot 分析结果表明,HF+L 组与 HF 组相比,ALP 和RUNX2的表达显著升高,C/EBPα和 PPARγ的表达明显降低（均P＜0.05）。结论 机械加载能够有效缓解由肥胖引起的低骨密度和低骨量,其治疗作用可能通过促进成骨分化和抑制脂肪生成来改善骨丢失。     

活血化瘀注射液I号对大鼠高血压性血-脑屏障破坏的保护作用

[目的]探讨活血化瘀注射液I号(HHI-I)对大鼠高血压性血-脑屏障破坏的保护作用。[方法]将大鼠随机分为6组,10只/组:空白对照组(不作任何处理),高血压模型组(股静脉内注射苯肾上腺素后不治疗),低、中、高剂量给药组(静脉内注射1.5%、3.0%、6.0%浓度的HHI-I,2mL/kg,和治疗对照组(以生理盐水代替HHI-I)。各组动物按设计分组处理,60min后股静脉内注射伊文思蓝,再5min后给予苯肾上腺素,30min后处死动物取脑组织标本,测定伊文思蓝(EB)含量。[结果]模型组血-脑通透性明显增加,与正常组比较P<0.05;生理盐水未使增高的通透性降低,而3个剂量的HHI-I均能使通透性明显降低,P均<0.05。[结论]HHI-I对大鼠高血压性血-脑通透性破坏有明显保护作用。     

微波凝固肝癌细胞活性的酶组织化学检测

目的比较HE染色和酶组织化学染色对判断微波消融灭活肝癌细胞活性的价值。方法用10W、1.5～2min(85～95℃)和5W、1.5～2min(55～65℃)两种条件的微波消融,分别治疗A、B两组(每组3只)小鼠移植型肝癌,并取微波消融前后的肿瘤组织标本制成切片,进行常规HE染色及琥珀酸脱氢酶的酶组织化学染色,在显微镜下观察两种染色的情况。结果从HE染色观察到,A、B两组小鼠肝癌组织在微波消融后的即刻,其细胞核形态和排列较消融前无明显改变。酶组织化学染色显示,A组肿瘤消融区内的琥珀酸脱氢酶的活性均消失,这说明了癌细胞的灭活;B组肿瘤消融区内上述的酶活性都呈散在阳性,提示部分癌细胞仍存活,A、B两组的肿瘤灭活效果明显不同(Ρ<0.01)。结论HE染色不能评价微波消融对肝癌的即刻灭活效应,用酶组织化学染色测琥珀酸脱氢酶的活性能判定MA对肝癌的灭活效果。