口虾蛄乙醇提取物的分离提取工艺研究

目的：优选口虾蛄乙醇提取物的分离提取工艺。方法：采用L9（34）正交设计法,考察提取温度（A）、提取次数（B）、液料比（C）3个因素,以乙酸乙酯浸膏得率为评价指标。结果：最佳的提取工艺条件为A1B2C2,即温度60℃,提取2次,料液比为1∶5。结论：3批验证试验结果表明,该工艺重现性良好,稳定可行。     

他克莫司软膏治疗特应性皮炎疗效和安全性评价

目的：系统评价外用他克莫司软膏治疗特应性皮炎（AD）的临床疗效及安全性。方法：计算机检索Cochrane图书馆、Cochrane协作网皮肤病专业试验数据库、Medline、OVID数据库和中文生物医学期刊数据库．收集所有外用他克莫司与安慰剂、氢化可的松的随机对照试验（RCT），对其进行系统评价。结果：共纳入RCT13篇论文，共5320例患者。Meta分析治疗有效率，结果显示：0．03％和0．1％他克莫司在12周疗程内疗效均优于安慰剂；0．03％和0．1％他克莫司3周疗程均高于1％醋酸氢化可的松，均不高于0．1％丁酸氢化可的松，但0．1％他克莫司在6个月疗程时疗效优于合用1％醋酸氢化可的松（用于头面部）和0．1％丁酸氢化可的松（用于躯干和四肢）；0．1％他克莫司在疗程12周内疗效优于0．03％他克莫司。最常见的不良反应是皮肤刺激和烧灼感。结论：他克莫司软膏治疗AD效果优于安慰剂及弱效糖皮质激素，长期疗效可能超过中强效糖皮质激素。目前外用他克莫司临床上是安全的，但尚需进行更多长期的RCT。     

金钮扣提取物的抗炎作用及有效部位探讨

目的:研究金钮扣水、醇提物的抗炎作用。根据试验结果进一步分离,寻找其中的有效部位。方法:提取金钮扣水、醇提物,将醇提物按极性大小依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取。用足趾肿胀法观察抗急性炎症作用,用棉球肉芽法观察抗慢性炎症作用。结果:金钮扣醇提物抗急性炎症和慢性炎症效果较好,优于金钮扣水提物;金钮扣醇提物的萃取物对急性炎症均有显著抑制作用,氯仿组和水层组能较好的抑制慢性炎症组织细胞增生和组织液渗出。     

金钮扣止咳、化痰及平喘作用的研究

目的:研究金钮扣水提物及醇提物止咳、化痰及平喘作用。方法:采用豚鼠枸橼酸引咳法、小鼠气管酚红法、豚鼠组胺和乙酰胆碱致喘法,观察金纽扣水、醇提物低、中、高剂量(4.28、8.56、17.12 g/kg)的止咳、化痰及平喘作用。结果:水提物高剂量和醇提物中、高剂量均能延长咳嗽潜伏期和减少咳嗽次数。水和醇提物中、高剂量均能增加酚红分泌量。在平喘实验中,水、醇提物各剂量组的哮喘潜伏期与空白对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:金纽扣水、醇提取物具有止咳和化痰疗效,均无平喘作用,但醇提取物止咳和化痰疗效优于水提取物。     

Nrf2-Keap1系统及相关因子在小鼠黄褐斑组织中的表达

目的:探讨核因子E2相关因子2(Nrf2)-Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)系统及相关因子在小鼠黄褐斑模型皮肤中的变化。方法:将24只Balb/c雌性小鼠随机分成2组,每组12只。模型组采用中波紫外线照射联合黄体酮注射方法造模,对照组肌肉注射同剂量的灭菌注射用水,采用q PCR相对定量检测小鼠皮肤的Nrf2和Keap1基因表达水平,化学比色法检测小鼠皮肤中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果:与对照组相比,模型组小鼠皮肤组织的Keap1 mRNA表达量明显增强(P0.01),Nrf2 mRNA表达量无明显改变(P0.05),模型组SOD和GSH-Px活性明显下降(P0.01),MDA含量明显上升(P0.01)。结论:氧化应激在黄褐斑发病中起着非常重要的作用,抗氧化损伤Nrf2-Keap1系统与黄褐斑的发病关系密切,可为黄褐斑的治疗提供新的靶点。     

金钮扣不同提取物止咳化痰作用研究

目的:研究金钮扣不同提取物的止咳、化痰作用。方法:金钮扣用95%乙醇回流提取得到醇提取物,加水溶解后依次用石油醚、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇萃取,浓缩得相应的萃取物和水相溶解部位。采用豚鼠枸橼酸引咳法、小鼠气管酚红法,观察金钮扣不同提取物的止咳、化痰作用。结果:金钮扣醇提取物组、乙酸乙酯组、正丁醇组和空白对照组的咳嗽潜伏期分别为133.5、138.4、137.1、87.8s,咳嗽次数分别为7、8、8和16次,酚红分泌量分别为1.031、1.014、1.262、0.656μg;醇提取物组、乙酸乙酯组和正丁醇组的咳嗽潜伏期延长、咳嗽次数减少、酚红分泌量增加,与空白对照组比较均具有显著性差异(P<0.01或P<0.05)。石油醚组、氯仿组和水溶部分组的咳嗽潜伏期、咳嗽次数及酚红分泌量,与空白对照组比较均无显著性差异。结论:金钮扣醇提取物止咳和化痰作用的有效成分主要集中在乙酸乙酯和正丁醇萃取部位。     

口虾蛄乙酸乙酯提取物分离及体外抗肿瘤活性研究

目的分离口虾蛄乙酸乙酯提取物并对其组分进行体外抗肿瘤生物活性追踪。方法采用MTT比色法,细胞集落形成实验及生长曲线测定对分离得到的提取物进行抗癌生物活性筛选。结果MTT法发现乙酸乙酯提取物中E成分对HO-8910PM细胞生长抑制作用最强,MTT法、细胞集落形成实验及生长曲线测定均显示成分E对HO-8910PM细胞生长有显著抑制作用,且有明显的时效-量效关系。结论口虾蛄乙酸乙酯提取物中的组分E能明显抑制肿瘤细胞生长。     

复方莲紫汤对几种肺癌细胞增殖抑制作用

目的：观察复方莲紫汤对肺癌细胞体外增殖的抑制作用。方法：采用MTr法,观察不同浓度的复方莲紫汤分别作用24、48、72h,对3种人肺癌细胞（A549,NCL—H466,PGCL3）生长增殖的影响。结果：复方莲紫汤用药24、48、72h对3种肺癌细胞的生长增殖均有不同程度的抑制作用。复方莲紫汤作用72h对3种肺癌细胞株（A549,NCL-H466,PGCL3）的IC50分别是70．6、176．2、70．2mg／L。结论：复方莲紫汤能有效抑制肺癌细胞的体外增殖,并且呈时间依赖性和浓度依赖性。     

益肝散对D-氨基半乳糖所致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究益肝散对D-氨基半乳糖(D-GalN)致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将72只昆明小鼠随机分成6组,分别是正常对照组、模型组和联苯双酯阳性对照组,益肝散(按生药量计为9.6,19.2,38.4 g.kg-1)3剂量组。给药组小鼠分别ig给药,正常对照组和模型组ig等体积生理盐水,每天1次,连续7 d。末次给药1 h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均ip 10%D-氨基半乳糖无菌生理盐水溶液(850 mg.kg-1),24 h后摘眼球采血和取肝、脾组织,计算肝、脾脏指数,检测血清ALT,AST,并观察其肝组织病理变化。结果:益肝散可明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT,AST活性和肝脾指数,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),且能改善肝脏病理损伤,并呈明显的剂量-效应关系。结论:益肝散对氨基半乳糖所致的急性肝损伤模型小鼠有一定的护肝作用。     

金樱根多糖的制备及其体内抗肿瘤作用初探

目的:从金樱根中分离提取金樱根多糖,并探索其抗肿瘤活性。方法:水提醇沉法提取,Sevag法除蛋白,大孔树脂脱色后获得金樱根多糖粗品。建立小鼠S180肉瘤腹水瘤模型,并将小鼠随机分为4组:生理盐水组(阴性对照组)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)。建立移植实体瘤模型,将小鼠随机分为8组:生理盐水组(阴性对照组)、阳性对照5-Fu(5-氟脲嘧啶)组(20 mg·kg-1)、金樱根多糖低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg-1)、金樱根多糖各剂量组+5-Fu组。腹腔注射给药结束后处死小鼠,计算各用药组抑瘤率、生命延长率和白细胞数、胸腺指数、脾指数,并用EILSA法测定荷瘤小鼠血清中IL-2(白细胞介素-2)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)水平。结果:制备得到金樱根多糖粗品含糖量为85.43%。金樱根多糖50,100,200 mg·kg-1剂量组荷瘤小鼠生命延长率分别为3.07%±2.35%,10.11%±4.32%,34.3%±8.31%,与对照组相比,仅高剂量组有统计学意义(P<0.05)。但金樱根多糖低、中、高剂量组与5-Fu组(20 mg·kg-1)合用抑瘤率分别为62.74%±4.35%,67.92%±3.24%,78.79%±6.23%,明显优于单用5-Fu(P<0.05),且与单用5-Fu组相比合用能升高白细胞数、胸腺指数、脾指数及IL-2水平(P<0.05),但对TNF-α水平无影响。结论:金樱根多糖单用不能有效抑制小鼠S180肉瘤生长,但与5-Fu合用有明显的增效减毒作用。