客观评价近视眼配镜过矫对人眼调节功能影响的临床研究

目的探讨客观评价近视眼配镜过矫对人眼调节功能影响的价值。 方法收集2010年1月至2014年6月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心视光学门诊的近视眼配镜过矫伴视疲劳患者16例(30只眼)。其中,男性10例(19只眼),女性6例(11只眼),年龄14~38岁,平均年龄(23.7±7.2)岁。所有患者均进行视力检查、显然验光、复方托吡卡胺散瞳验光、原框架眼镜屈光度检查、主观调节幅度检查及客观调节功能检查。根据近视眼配镜过矫状态下患者主观调节幅度下降、客观调节不足、客观调节异常及客观调节微波动高频成分增加进行分组。使用均数±标准差描述年龄的分布情况;采用眼数和百分比描述各组的病例数量与病例分布情况。使用McNemar配对资料卡方检验和用Kappa一致性检验比较近视眼配镜过矫状态下主观调节幅度下降组与客观调节不足组、客观调节异常组及客观调节微波动高频成分增加组的差异。 结果近视眼配镜过矫伴视疲劳患者16例(30只眼)中,主观调节幅度正常者有8例(11只眼),占36.7%(11/30);主观调节幅度下降者有11例(19只眼),占63.3%(19/30);客观调节检查结果正常者有6例(7只眼),占23.3%(7/30);客观调节异常者有13例(23只眼),占76.7%(23/30);单纯客观调节不足者有3例(3只眼),占10.0%(3/30);单纯客观调节过度者有1例(2只眼),占6.7%(2/30);单纯客观调节紧张者有4例(7只眼),占23.3%(7/30);单纯客观调节痉挛者有1例(2只眼),占6.7%(2/30);客观调节不足伴调节紧张者有4例(7只眼),占23.3%(7/30);客观调节不足伴调节痉挛者有1例(2只眼),占6.7%(2/30)。客观调节紧张者有7例(14只眼),占46.7%(14/30);客观调节不足者有8例(12只眼),占40.0%(12/30);客观调节微波动高频成分增加者有10例(18只眼),占60.0%(18/30)。自身配对资料McNemar精确概率法卡方检验提示主观调节幅度下降组与客观调节不足组的差异有统计学意义(χ²＝5.143,P<0.05)。对比主观调节幅度下降组与客观调节异常组以及客观调节微波动的高频成分增加组的差异均无统计学意义(χ²＝2.250,0.000;P>0.05)。进一步经过Kappa一致性检验,主观调节幅度下降组与客观调节异常组有高度一致性(κ＝0.689,P<0.05),而主观调节幅度下降组与客观调节微波动高频成分增加组一致性弱(κ＝0.366,P<0.05)。 结论近视眼配镜过矫常伴随调节功能异常的类型以调节不足和调节紧张为主。人眼调节功能客观检查可对近视眼配镜过矫视疲劳状态进行客观量化的评估。鉴于本研究中主观调节幅度下降组与客观调节异常组的高度一致性,推荐近视眼配镜过矫伴视疲劳患者中使用主观调节幅度检查作为客观调节功能详细检查的筛查指标。     

外伤性无光感眼玻璃体视网膜联合手术临床分析

目的探讨外伤性无光感眼进行玻璃体视网膜联合手术的效果及影响因素。方法对22例(22眼)外伤性无光感眼进行玻璃体视网膜联合手术的临床资料进行回顾性分析,包括手术效果及其影响因素等。结果全部患者随访5个月以上,13眼(59.09%)获得解剖复位及功能修复,3眼获得解剖修复。16眼(72.73%)视力改善或提高(视力为光感~0.3),仍无光感者6眼(27.27%)。结论玻璃体视网膜联合手术是治疗外伤性无光感眼的有效方法。     

结核性葡萄膜炎患者房水的细胞因子含量研究

目的 分析和比较不同类型结核性葡萄膜炎（TBU）患者的眼内细胞因子含量。 设计 单中心回顾性病例对照研究。研究对象 2018年8月至2022年5月于北京同仁医院眼科诊断为TBU的患者26例（26眼）,其中,结核性匍行样脉络膜炎（TBSLC）6例,结核性后部葡萄膜炎及全葡萄膜炎（TPU-TBP）8例及结核性视网膜血管炎（TRV）12例。对照组为老年性白内障患者27例（27眼）。方法 所有患者均使用1 mL注射器针头吸取前房水50~100 μl。用流式细胞微球捕获芯片技术检测细胞因子（VEGF、IL-6、IL-8、IL-10、bFGF及VCAM-1）的含量。比较TBU与对照组及三种类型的TBU组间细胞因子含量差异,并比较不同玻璃体混浊程度、TRV血管炎不同程度者的细胞因子含量,并进行细胞因子含量与发病持续时间的简单线性回归分析。主要指标 房水中VEGF、IL-6、IL-8、IL-10、bFGF及VCAM-1的含量。结果TBU组房水中细胞因子IL-6、IL-8、IL-10、bFGF和VCAM-1的表达显著高于对照组;VEGF的表达水平在TBU组与对照组中无统计学差异, TPU-TBP组的VEGF、IL-6、IL-8 和VCAM-1表达水平显著高于TBSLC组（P均<0.05）,TRV组的VEGF表达水平显著高于TBSLC组（P=0.02）,而TPU-TBP与TRV组中各细胞因子的表达水平无统计学差异。VEGF、IL-6、IL-8、IL-10与VCAM-1的表达水平在严重玻璃体混浊患眼显著升高（P<0.05）,而不同严重程度的TRV患眼细胞因子表达水平无统计学差异。bFGF, IL-6, IL-8和IL-10的表达水平与发病持续时间呈正相关（P<0.05）。 结论 TBU的不同亚型（TBSLC、TPU-TBP和TRV）中的细胞因子含量存在差异,表明其存在不同的炎症机制。玻璃体混浊程度及TBU的发病持续时间从侧面反映了TBU的炎症程度。（眼科,2023,32： 135-141）     

增生性玻璃体视网膜病变的发病机制及治疗研究进展

增生性玻璃体视网膜病变（proliferative vitreoretinopathy,PVR）是孔源性视网膜脱离手术常见的并发症,它是一种由多种细胞成分、玻璃体、细胞外基质以及大量自分泌或旁分泌的细胞因子的混合作用构成的复杂病理反应.胶质细胞、视网膜色素上皮细胞、视网膜色素上皮衍生细胞、成纤维细胞、成纤维细胞样细胞和巨噬细胞被认为在PVR产生的过程中起重要作用.较之PVR中固定成分和细胞组分,细胞因子如色素上皮细胞衍生因子、单核细胞趋化蛋白1、血管内皮生长因子、肿瘤坏死因子α及其受体和血小板衍生生长因子及其受体也不容忽视.PVR相关的细胞生物学和细胞因子机制仍需进一步阐明.在PVR形成之前进行临床干预将是防治本病的研究方向.5-氟尿嘧啶、低分子量肝素、柔红霉素、13顺式维甲酸等对PVR预防和治疗的临床有效性试验研究结果不尽相同.