透明质酸钠在房水引流物植入术中的应用

目的观察探讨透明质酸钠结膜瓣下及部分病例前房注入对房水引流物植入术临床减压效果及术中、术后早期、术后晚期并发症的影响。方法对34例难治性青光眼(其中新生血管青光眼26例)采取现代的房水引流物前房植入及玻璃体腔植入联合玻璃体切除术,手术结束时均行透明质酸钠结膜瓣下注入,部分病例行透明质酸钠前房注入,观察手术前后的眼压、视力、前房深度及滤过泡等变化,平均随访观察17.5个月(3~40个月)。结果术前平均眼压(46.4±15.2)mmHg(1mmHg=0.133kPa),术后一周眼压(8.8±2.4)mmHg,随访时眼压平均值为(16.3±8.2)mmHg,眼压平均下降率64.9%。手术完全成功者21例,基本成功者6例,手术成功率79.4%(21/34)。术前平均用降压药种类3.2种,术后平均1.3种。全部病例眼痛、头痛症状均明显改善或消失。视力:术后视力改善者3例,占8.8%,不变者30例,下降者1例。前房深度:术后一周内浅前房或前房消失者5例,占14.7%,7~10天浅前房者2例,占5.9%;均于两周后前房形成。主要并发症:术后前房出血4例,占11.8%;引流管外露1例,占2.9%;引流管纤维包裹滤过泡瘢痕化7例,占17.6%。结论房水引流物植入术联合应用透明质酸钠可减少术中、术后并发症,提高手术成功率。     

急性高眼压状态大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶的变化

目的：通过对急性高眼压大鼠虹膜睫状体一氧化氮及其合酶变化的分析，探讨一氧化氮在青光眼发病机理中可能的作用。方法：Ｗｉｓｔｅｒ大鼠２４只，随机分为高眼压３０分钟组；高眼压６０分钟组；高眼压９０分钟组；前房加压灌主制成高眼压模型。得用镀铜镉还原法测定虹膜中ＮＯ２＾－／ＮＯ３＾－的含量从而间接反映虹膜组织中ＮＯ的含量。利用免疫组织化学法研究睫状体内内皮结构型一氧化氮梧酶（ｅｃＮＯＳ）的分布及其变化。结果     

准分子激光角膜切削术后角膜地形图的临床观察

目的：准分子激光角膜切削术（PRK）后进行角膜地形图的检测分析。方法：对113例（253眼）近视患者手术后1、3、6个月进行角膜地形图随访。结果：PRK术后能产生一种稳定的角膜外形,角膜地形图主要表现为四种形态：圆形或椭圆形（48．62％）,对称或不对称形（28．06％）,半球形（17．79％）,中央小岛形（5．53％）,且各种态与最佳视力有着一定的关系。术后6个月模拟角膜计读数（Simk)表现一定回退。Simk差值无显著性差异,说明PRK本身不引起散光。结论：角膜地形图定量分析对PRK术后角膜表面的改变、手术设计的改进、手术疗效的预测等是必要的。     

左旋-硝基精氨酸甲脂对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L—NAME，NO前体左旋精氨酸类似物）后。观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化，iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和i—NOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组，分别为高眼压30min、90min组、高眼压后12h组、注射L—NAME＋高眼压30min、90min组和注射L—NAME＋高眼压后12h组。前房加压灌注成高眼压模型。Alnplaldamk 15型视电生理仪检测FERG—b波波幅变化。RT—PcR法检测iNOSmRNA的表达。结果L—NAME组的ERG—b波波幅与对照组相比前者明显恢复（P〈0．01）。高眼压30min，90min，12hiNOSmRNA的表达逐渐增强，但L-NAME组中iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压组（P〈0．01）。结论L—NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂，通过抑制iNOS合成具有细胞毒性的NO，有助于缺血后的视网膜功能的恢复，对视网膜起到保护作用。     

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮 及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h 组。前房加压灌注成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO₂^－/NO₃^－ 的 含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量。利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化。结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层。急性高眼压30min,60min ,90min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P<0.01),ncNOS阳性 细胞数也逐渐减少(P<0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压 90min后再灌注过程中,NO的含量比90min时明显升高(P<0.05),但与正常比较仍显著下降(P<0.01)。ncNOS阳性细胞数继续减少(P <0.01)。结论一氧化氮参与了急性高 眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用。(中华眼底病杂志,2001,17:230-233)     

喉罩与气管插管对青光眼患儿血流动力学和眼内压影响的比较

目的 研究喉罩与气管插管对青光眼患儿血流动力学和眼内压的影响.方法 选取拟择期在全身麻醉下行小梁切开术的青光眼患儿50例,按随机数字表法将患儿分成气管插管组（TT组）和喉罩组,每组25例.分别记录气管插管或置入喉罩的操作时间;咪达唑仑用量;麻醉诱导后（T1）、气管插管或置入喉罩即刻（T2）及气管插管或置入喉罩后1 min（T3）、2min（T4）、3min（T5）、5 min（T）的心率、平均动脉压（MAP）、末梢灌注指数（TPI）和眼内压.结果 两组患儿咪达唑仑用量、操作时间比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.与T1比较,TT组T2～T4心率、眼内压升高,T2～T3MAP升高,T2～ T5TPI降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）;喉罩组各时点心率、MAP、TPI、眼内压比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.喉罩组T2～T4心率、MAP、眼内压低于TT组[心率：（119.3±8.9）、（117.6±8.5）、（115.2±6.9）次/min比（131.3±7.1）、（128.1±6.8）、（123.2±8.6）次/min,MAP：（36.9±5.1）、（37.1±4.8）、（34.7±4.6） mmHg （1mmHg =0.133 kPa）比（44.1±4.9）、（42.8±5.5）、（41.9±7.1）mmHg,眼内压：（27.6±2.5）、（27.0±2.0）、（25.9±2.3） mmHg比（34.2±2.2）、（32.9±1.6）、（31.1±2.2） mmHg],T2～T5TPI高于TT组（3.25±0.28、2.99±0.26、3.15±0.31、3.40±0.30比2.69±0.29、2.22±0.27、2.41±0.30、2.66±0.33）,差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 青光眼患儿全身麻醉下置入喉罩后心率、MAP、TPI和眼内压均未见显著变化,诱导过程平稳,值得临床推广应用.     

不同眼内灌注液对角膜内皮细胞的影响

本文比较了三种眼内灌注液对兔眼角膜内皮细胞结构及功能的影响。生理盐水、ＢＳＳ液及“爱明”平衡盐液灌注３０分钟时角膜厚度增加为２８．３μｍ、１２．１μｍ、４．８５μｍ;６０分钟时为５１．３μｍ、２５．５μｍ、８．２４μｍ;９０分钟为７９．９μｍ、４６．６μｍ、９．８８μｍ。并在电镜下进行了开态学观察。生理盐水灌注期间内皮功能迅速衰退,形态学改变明显;ＢＳＳ液在３０分钟时内皮功能及形态学改变轻,即在手     

近视及近视散光眼手术前高阶像差的分析

目的 了解近视及近视散光患者眼高阶像差的特征,探讨近视度数、散光度数等对高阶像差的影响.方法 随机选取欲行准分子激光手术的161只眼进行检查,按近视度数分为高、中、低近视组,按散光度数分为I、Ⅱ组,像差数据由Hartmann-Shack原理设计的德国WASCA波阵面像差仪测得.提取当瞳孔直径为4.0、5.0和6.0 mm时每眼的高阶相差值,使用方差分析以及简单直线相关分析,探讨瞳孔大小、近视度数、散光度数对高阶像差的影响及最佳矫正视力与高阶像差的关系.结果 各高阶像差值均随瞳孔直径的增大而增大;高、中、低度近视组的高阶像差值差异均无显著意义(P＞0.05);在瞳孔直径为5和6 mm时,两个散光组的总高阶像差和垂直彗差差异有显著意义(P＜0.05),垂直彗差和最佳矫正视力正相关(r=0.542,0.685,P＜0.05),球差和最佳矫正视力负相关(r=-0.573,-0.758,P＜0.05).结论 瞳孔大小影响近视及近视散光患者眼的高阶像差;近视度数不影响眼的高阶像差;散光度数影响垂直彗差和总高阶像差;在行波阵面像差引导的个体化切削手术时应充分考虑垂直彗差和球差对视觉质量影响.     

L-NAME对急性高眼压状态下大鼠视网膜的影响

目的通过对大鼠实验前给予左旋-硝基精氨酸甲脂（L-NAME,NO前体左旋精氨酸类似物）后,观察急性高眼压后大鼠视网膜电图（ERG）b波幅的变化,iNOSmRNA的表达情况。探讨L-NAME和iNOS在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wister大鼠48只随机分为6组,前房加压灌注成高眼压模型,6组分别为高眼压30min,90min组,高眼压90min后12h组;注射L-NAME＋高眼压30min,90min组,注射L-NAME＋高眼压90min后12h组。Alnplaldamk15型视电生理仪检测FERG-b波波幅变化。RT-PCR法检测iNOSmRNA的表达。结果注射L-NAME组的ERG-b波波幅与未用药高眼压组相比,前者明显恢复（P〈0.01）。高眼压30min,90min,高眼压90min后12hiNOSmRNA的表达逐渐增强,但L-NAME组iNOSmRNA的表达明显低于对应的高眼压未用药组（P〈0.01）。结论L-NAME做为一氧化氮合酶的抑制剂,通过抑制iNOS合成,有助于缺血后的视网膜功能的恢复,对视网膜起到保护作用。     

紫外线B照射在抑制人视网膜色素上皮细胞自噬中的作用

目的　探讨紫外线B(ultraviolet B,UVB)照射在抑制人视网膜色素上皮细胞株ARPE-19细胞自噬中的作用。方法　不同剂量UVB照射ARPE-19细胞后不同时间收集细胞,应用MTT法检测UVB照射对细胞存活的影响;Western blot检测细胞中自噬蛋白LC3的表达及LC3-II/LC3-I比率、Beclin-1蛋白表达水平;应用细胞自噬增强剂雷帕霉素（rapamycin,RAPA）和细胞自噬抑制剂氯化铵（NH₄Cl）进一步验证UVB照射对于细胞自噬的调节;采用环氧霉素（epoxomicin,EPO）检测泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system,UPS)对于UVB作用的影响。MTT法检测细胞自噬变化对于细胞生存的影响。结果　UVB照射组诱导细胞剂量依赖性的死亡,100 mJ·cm^-2 UVB照射后24 h细胞出现明显死亡,和对照组相比差异具有统计学意义（P<0.05）;200 mJ·cm^-2 UVB照射后24 h和对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01);两种剂量的UVB照射后48 h细胞有一定程度的恢复。和对照组相比,UVB照射组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比率和Beclin-1蛋白表达水平均降低（均为P<0.05)。和UVB照射组相比,UVB+RAPA组ARPE-19细胞中明显升高了LC3-II/LC3-I比率,UVB+NH₄Cl组进一步降低了LC3-II/LC3-I比率,RAPA和NH₄Cl在一定程度上恢复了UVB照射降低的Beclin-1蛋白表达水平（均为P<0.05)。和对照组相比,EPO组明显增加了ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比率、升高了Beclin-1蛋白表达水平（均为P<0.05)。与UVB照射组相比,UVB+EPO组ARPE-19细胞中LC3-II/LC3-I比率无明显改变(P>0.05),而Beclin-1蛋白表达水平差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,RAPA组细胞死亡率增多,两组间差异有统计学意义（P<0.05）,NH₄Cl组细胞无明显死亡,与UVB照射组相比,UVB+RAPA组和UVB+NH₄Cl组细胞死亡率均无明显改变（均为P>0.05）。细胞自噬的改变不能逆转UVB诱导的ARPE-19细胞死亡。结论　UVB照射抑制了ARPE-19细胞自噬的启动及自噬流,UPS的改变不影响UVB对于自噬流的抑制。UVB照射可通过减少RPE细胞、损害细胞自噬能力增加RPE细胞变性,增加年龄相关性黄斑变性发生的风险。