大量骨质溶解症病例报告及文献资料复习

目的 报道一例大量骨质溶解症病例，并通过文献资料复习，以学习大量骨质溶解症在临床表现、病理结果及X线检查等方面的特点。方法 对收集到的可供分析的33例文献资料进行分析、整理。结果 大量骨质溶解症病理学表现呈非特异性；临床表现、病理结果及X线检查常不一致；X线特征表现为大量骨质溶解吸收但无骨质增生硬化，无骨膜反应，无软组织肿物，无瘤骨形成。结论 大量骨质溶解症具有“一个非特异性；三个不一致；四个不具有”的特点，诊断时必须把临床表现、病理结果、X线检查三者结合起来综合考虑，排除肿瘤、炎症、血液病等，并长期追踪随访。     

局灶性机化性肺炎的HRCT表现（附12例分析）

为了加深对局灶性机化性肺炎ＨＲＣＴ表现的认识，作者搜集近年来经手术和纤维支气管镜活检，病理证实的局灶性机化性肺炎１２例，回顾性研究其ＨＲＣＴ表现。     

圆形肺不张

圆形肺不张(Rounded atelectasis简称RA)是一种局限性肺不张。Loeschk于1928年首先发现,Blesovsky于1966年引入英文文献称为“折叠肺”(Folded lung);Hanke于1971年首先将其命名为圆形肺不张。此外还有“肺不张性假瘤”     

多层螺旋CT胃成像及2DMPR对胃病的显示

CT技术的进步包括多层螺旋CT的引进以及3D成像软件的开发，2DMPR和CT胃造影在同一组数据内可以获得胃部疾病的完整信息，而传统的方法则需要行胃镜、上消化道造影（UGIS）、内镜超声和CT共同完成。多层螺旋CT可以无创评价胃壁以及胃周病变范围，检测和评价胃的恶性肿瘤以及胃的各种炎性病变。     

白藜芦醇对C6鼠胶质瘤细胞抑制生长和诱导凋亡的作用

白藜芦醇（resveratrol，Res）是一种广泛存在于植物中的植物补体，Res不但可以作为一种抗氧化剂，有防治心血管疾病的功效。而且具有抗炎和抗癌的作用，它可以在肿瘤的起始、发生、进展等各个阶段通过多种途径起到抑制肿瘤的作用。近年来有关胶质瘤的大量研究证实，表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）的基因扩增和过表达是恶性胶质瘤发生、发展的重要始动事件之一，其介导的信号转导通路发挥着关键的作用旧J。本实验进一步就Res对C6鼠脑胶质瘤细胞生长增殖的抑制、诱导细胞凋亡及其与胶质瘤增殖、凋亡相关的EGFR等重要基因变化进行了探讨。     

靶向表皮生长因子受体的shRNA抑制U251胶质瘤生长的实验研究

目的探讨靶向表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的RNA干涉(RNAi)技术抑制恶性胶质瘤体外细胞系U251的EGFR表达后,在体内外对U251细胞生长抑制作用。方法在人EGFR开放阅读框的细胞内区酪氨酸激酶结构域选择1个siRNA靶序列、进行短发夹RNA(shRNA)表达载体psiRNA-2400的构建,并以含有随机序列的psiRNA-scr表达质粒为对照进行了脂质体介导的U251人脑恶性胶质瘤细胞系表达。应用RT-PCR检测EGFR表达水平,应用MTT法、流式细胞术和Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的生物学行为。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导shRNA基因治疗对U251细胞生长抑制作用。对肿瘤组织应用免疫组化的方法进行EGFR、PCNA和GFAP表达比较。结果脂质体介导、靶向EGFR的shRNA可显著抑制U251细胞ECFR表达,MTT法分析显示psiRNA-2400转染组细胞生长抑制率为68%;与对照组和psiRNA-scr转染组比较,细胞周期分析结果表明psiRNA-2400转染组G_0～G_1期细胞数没有明显变化,进入S期的细胞数较对照组减少了12.7%～13%,而进入G_2期细胞则增加了10.5%～11.7%。Matrigel基质生长实验显示对照组和psiRNA-scr转染组细胞呈正常形态贴壁生长,而psiRNA-2400转染组细胞不能贴壁生长,呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示psiRNA-2400显著抑制皮下肿瘤生长,组织病理学分析显示治疗组EGFR表达下降、PCNA标记指数降低而GFAP表达上调。结论靶向EGFR的RNAi技术可以显著抑制U251细胞的EGFR表达,在体内外对U251细胞生长均产生明显抑制作用。因此,shRNA表达质粒介导的基因治疗可以成为胶质瘤靶向性EGFR治疗的新策略。     

Wnt2信号通路重要成员在胶质瘤中的表达及其意义

近来发现Wnt信号通路对个体发育和肿瘤生成具有重要作用[1-2].为进一步探讨Wnt通路在胶质瘤中是否存在表达异常及其在胶质瘤生成中的作用,我们采用RT-PcR、组织芯片免疫组织化学染色以及蛋白印迹法,对人脑胶质瘤Wnt2通路相关因子的表达变化及其意义进行了分析.     

反义AKT2 RNA抑制U251胶质瘤细胞生长的体内外研究

目的 研究反义AKT2RNA对U251人脑胶质瘤细胞在体内外的生长抑制效用。方法 将逆转录病毒pLXSN为载体的反义AKT2构建体转染U251人脑胶质瘤细胞系，应用蛋白印记确定基因转染前后AKT2的表达水平。流式细胞法与Matrigel基质生长实验评价肿瘤细胞转染前后的增殖活性。进一步应用裸鼠皮下荷瘤模型观察脂质体介导pLXSN、pLXSN-AS-AKT2基因治疗对U251细胞生长抑制作用。在28d的观察期内定期测量皮下肿瘤体积，对肿瘤标本应用免疫组化的方法进行AKT2和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）表达比较。结果 脂质体介导pLXSN-AS-AKT2可显著抑制U251细胞AKT2表达。与对照组和pLXSN转染组比较，细胞周期分析结果表明AK—AKT2转染组进入S期的细胞数减少了8．5％～8．9％，而进入G0＋G1期细胞则增加了7．9％～8．6％。Matrigel基质生长实验显示对照组和pLXSN转染组细胞呈正常形态贴壁生长，而AS～AKT2转染组细胞不能贴壁生长，呈团块状簇集生长。裸鼠皮下荷瘤模型实验显示pLXSN-AS-AKT2显著抑制皮下肿瘤生长，组织病理学分析显示AS-AKT2转染组AKT2表达下降而GFAP表达上调。结论 体内外实验证明反义AKT2方法在抗胶质瘤增殖方面作用重要，AKT2可作为基因治疗胶质瘤的优选靶标。     

骨巨细胞瘤术后复发的手术治疗

目的:探讨骨巨细胞瘤术后复发的手术方法及疗效。方法:1994年6月-2003年10月,收治四肢长骨复发性骨巨细胞瘤18例,男12例,女6例;年龄18~44岁,平均26岁。股骨下端5例,胫骨上端8例,股骨上端1例,桡骨远端4例。Enneking分期:Ⅰa期14例,Ⅰb期4例。放射影像学Cam-panicci分级:Ⅰ级7例,Ⅱ级7例,Ⅲ级4例。病理学Jaffe分级:Ⅰ级8例,Ⅱ级7例,Ⅲ级3例。采用肿瘤扩大切除,吻合血管的自体腓骨、髂骨联合移植术治疗9例;瘤段切除,吻合血管的腓骨头移植重建术4例;瘤段切除,人工假体置换术5例。结果:随访时间11~110个月,平均66个月。所有移植骨术后均愈合,一侧关节间隙轻度狭窄2例,术后再复发1例。术后功能评价:优13例,良3例,可1例,差1例。结论:肿瘤扩大切除,吻合血管的自体腓骨、髂骨联合移植术既能彻底切除病变,又能保持和重建关节功能,是一种较理想的方法,Campanicci分级Ⅲ级、病理学Jaffe分级Ⅱ~Ⅲ级的复发性骨巨细胞瘤原则上应施行更为广泛的瘤段切除术,桡骨远端复发性骨巨细胞瘤因其部位的特殊性,应用自体腓骨移植重建效果良好。