全文获取类型
收费全文 | 98篇 |
免费 | 11篇 |
国内免费 | 58篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 10篇 |
基础医学 | 40篇 |
临床医学 | 6篇 |
内科学 | 1篇 |
神经病学 | 1篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 59篇 |
预防医学 | 9篇 |
眼科学 | 1篇 |
药学 | 1篇 |
肿瘤学 | 36篇 |
出版年
2018年 | 1篇 |
2017年 | 3篇 |
2015年 | 1篇 |
2014年 | 1篇 |
2011年 | 1篇 |
2010年 | 2篇 |
2009年 | 12篇 |
2008年 | 13篇 |
2007年 | 7篇 |
2006年 | 13篇 |
2005年 | 11篇 |
2004年 | 15篇 |
2003年 | 12篇 |
2002年 | 8篇 |
2001年 | 16篇 |
2000年 | 14篇 |
1999年 | 4篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 3篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1992年 | 2篇 |
1991年 | 2篇 |
1990年 | 4篇 |
1989年 | 3篇 |
1988年 | 1篇 |
1986年 | 4篇 |
1985年 | 2篇 |
1984年 | 2篇 |
排序方式: 共有167条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的 建立细胞分泌性蛋白质组学研究方法,分析鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌蛋白的变化特征.方法 分别收集5份鼻咽癌和正常鼻咽组织标本,无血清培养成纤维细胞,收集细胞上清液,超滤法脱盐并浓缩上清液中分泌性蛋白,运用双向凝胶电泳(2-DE)技术建立分泌性蛋白表达图谱;并用比较蛋白质组学方法分析2组成纤维细胞分泌蛋白的差异,基质辅助激光解析飞行时间质谱分析鉴定差异蛋白;ELISA分析2组细胞上清液中半乳糖凝集素1的表达.结果 用自建细胞分泌性蛋白2-DE图谱,从2组细胞上清液中筛查出表达差异大于2倍的蛋白质点18个,质谱分析鉴定出11个分泌性蛋白;其中半胱氨酸蛋白酶抑制剂C、补体组分Cls前体、不均一性核糖核蛋白Al在鼻咽癌间质成纤维细胞(CAFs)上清液中表达下调,而其余8个包括半乳糖凝集素1、14-3-3sigma蛋白、组织蛋白酶L等分泌性蛋白在CAFs上清液中表达上调;2组细胞上清液中半乳糖凝集索1分别为(4.95±0.76)ng/ml、(9.90±0.36)ng//ml(CAFs组),二者差异有统计学意义(P<0.05).结论 鼻咽癌形成过程中成纤维细胞分泌性蛋白的变化涉及细胞信号转导、蛋白合成与降解等途径,CAFs可能通过上述途径调控肿瘤微环境,影响鼻咽癌的发生、发展、侵袭转移;这为今后分泌组学研究奠定了实验基础. 相似文献
2.
本文综述了近年来体细胞移植技术在心脏、中枢神经系统、内分泌系统、肝脏疾病中应用,阐述了内耳体细胞移植技术的可行性与存在的问题,提出了细胞移植技术对耳聋防治可能具有广阔的应用前景. 相似文献
3.
4.
蛋白质组就是展示一个细胞或组织或机体的全部蛋白质。目前双向凝胶电泳特别是固相 p H梯度等电聚焦的双向聚丙烯酰胺凝胶电泳 ,是分离阵列蛋白质组成分的核心技术 ,但仍存在诸多不足 ,通过改善蛋白溶解、阵列策略和蛋白斑点的探测技术 ,使蛋白质组阵列技术取得了进展 相似文献
5.
鼻咽癌FRA3B脆性部位的微卫星不稳定性分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨鼻咽癌染色体脆性部位FRA3B区域的微卫星不稳定性(Microsatellite Instability,MSI)。方法 选择FRA3B区域附近的6个微卫星多态标记对30例鼻咽癌进行MSI分析。结果 MSI的发生率为63.33%(19/30),其中复制错误(Replication Errors,RER)阳性率为36.67%(11/30)。MSI频率较高的3个位点为D3S1547(30.8%)、D3S1313(34.6%)和D3S1300(37.5%)。临床Ⅰ-Ⅱ期患者MSI频率高于Ⅲ-Ⅳ期(P<0.05)。结论 提示FRA3B脆性部位的MSI为鼻咽癌形成过程中的早期分子事件,可能参与了鼻咽癌的发病。 相似文献
6.
目的观察缺血预处理对兔肺缺血再灌注性损伤的蛋白质变化,探讨其可能的肺保护机制。方法12只家兔,随机分为预处理组和对照组,每组6只。对照组经历单纯的缺血再灌注损伤,预处理组在缺血再灌注前予以缺血预处理。以二维电泳分离肺组织中的全部蛋白质,应用PDQuest软件寻找差异表达的蛋白质点并以MALDI-TOF质谱仪和Mascot软件对其鉴定。结果研究发现了35个明显差异表达的蛋白质,包括磷酸肌醇3激酶△催化亚单位在内的17个蛋白质达到了鉴定。结论通过磷酸肌醇3激酶信号传导通路抑制炎性反应可能是缺血预处理的保护机制。 相似文献
7.
总结了人体上皮细胞的原代培养方法,详述了组织块培养法,单细胞分离培养法、成纤维细胞清除法及其关键技术,如以冷胰蛋白酶消化法制备各种上皮细胞悬液,用机械刮除加酶消法清除成纤维细胞。本资料有助于基础医学研究及在临床应用中获得理想的研究材料。 相似文献
8.
信号转导是细胞对各种外界刺激的应答反应,蛋白磷酸化或去磷酸化是信号从胞外流向胞内并导致细胞效应过程中的关键机制。磷酸化蛋白质组学(phosphoproteomics)是采用蛋白质组学的分析方法,研究细胞中所有磷酸化蛋白质及其修饰过程,从整体上观察细胞中被修饰的磷酸化蛋白质的状态及其变化,进而分析特定磷酸化修饰对生命过程的调控作用及其分子机制。 相似文献
9.
目的:本研究旨在应用RNA干扰技术,诱导转基因肺癌细胞HLCDG1基因沉默并观察其对肺癌细胞周期和增殖的影响。 方法:构建HLCDG1基因短小干扰双链RNA表达载体,筛选HLCDG1基因表达沉默的肺癌细胞株并应用MTT和流式细胞仪分析这一肺癌细胞株增殖和细胞周期分布状况。 结果:根据siRNA表达载体的设计原则,构建了能在哺乳动物细胞稳定表达的siRNA载体5个(4个位点匹配实验组和1个位点错配对照组),依次命名为pHL-si-1、pHL-si-2、pHL-si-3、pHL-si-4 和 pHL-si-c。上述载体分别与表达HLCDG1的重组体pcDNA3.1(+)/HLCDG1共转染A549细胞,筛选到一株共转染pHL-si-1载体和pcDNA3.1(+)/HLCDG1重组体的A549细胞,它几无HLCDG1基因表达,这株细胞暂命名为A549-HLCDG1-si-1。MTT和流式细胞仪分析表明,A549-HLCDG1-si-1细胞增殖能力明显提高,进入S期和G2+M期增多,滞留G1期减少。 结论:采用RNAi技术特异阻断HLCDG1基因表达,验证了HLCDG1基因对A549肺癌细胞有生长抑制作用。 相似文献
10.
鼻咽癌转移相关的分泌蛋白质的筛选 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:筛选鼻咽癌(nasopharyngeal carcinoma, NPC)转移相关的分泌蛋白质,为阐明NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供实验依据。方法:应用二维凝胶电泳(two-dimensional electrophoresis,2-DE)技术分离一对来自同一亲本,具有不同转移潜能的NPC细胞系5-8F和6-10B细胞的分泌蛋白质,图像分析识别差异表达的蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)和电喷雾-四极杆-串联质谱(ESI-Q-TOF MS/MS)对差异表达的蛋白质点进行鉴定。Western印迹法检测差异分泌蛋白质nm23-H1在两株细胞中的表达水平。结果:建立了5-8F和6-10B分泌蛋白质的2-DE图谱,质谱分析鉴定出14个非冗余的分泌蛋白质,其中Oncoprotein18等蛋白质在高转移潜能NPC细胞系5-8F中的表达水平高于无转移潜能的NPC细胞系,而nm23-H1等蛋白质在5-8F细胞系中的表达水平低于6-10B细胞系。Western印迹分析证实了nm23-H1在5-8F和6-10B细胞分泌蛋白质中的差异表达水平。结论:所鉴定的14个非冗余的差异分泌蛋白质为研究NPC转移机制以及筛选NPC转移分子标志物提供了实验依据。 相似文献