青年猝死26例临床病因分析

青年猝死迄今报道甚少,但其危害性大。本文通过对26例青年猝死的床病因分析,探讨青年猝死的特点,以期提高其预防水平及抢救成功率。 1 临床资料 1.1 诊断标准按照世界卫生组织的规定:从症状体征出现后6～24小时内死亡者为猝死。患者年龄均为35岁以下,最小年龄16岁,最大35岁,平均23.5±7.45。男18例,女8例,男女之比2.5:1。职业:工人7例,农民6例,干部9例,学生4例。嗜烟酒者17例(65.4％),肥胖3例,高血压4例,高脂血     

门静脉高压症的诊治进展——门静脉高压症的病因与病因分类

门静脉高压症(PHT)系由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加导致压力增高的一组综合征群。由于门静脉系统缺乏瓣膜，其引流范围内的小静脉与心脏之间任何部位血流受阻，均可以导致阻塞部位远端血管内的压力升高，出现门静脉高压或局限性门静脉高压。     

环氧合酶-2对人肝癌细胞增殖和凋亡的调节作用

目的:观察环氧合酶-2(cyclooxygenase-2, COX-2)在肝癌细胞中表达,探讨COX-2抑制剂celecoxib对肝癌细胞增殖和凋亡的作用．方法:免疫细胞化学、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法研究COX-2在肝癌细胞株中表达;MTT法观察COX-2抑制剂对肝癌细胞增殖的影响;透射电镜及流式细胞仪观察 celecoxib诱导肝癌细胞凋亡的作用、对细胞周期的影响及MDR1／P-gp表达的变化;用RTPCR 方法检测Survivin mRNA药物处理后表达的变化．结果:celecoxib对肝癌细胞抑制增殖、诱导凋亡呈时间和剂量依赖性．celecoxib作用HepG2 48 h抑制率为70．98％±0．67％(200 μmol／L)、 47．93％±1．08％(100 μmol／L);Bel-7402为 57．29％±0．67％(200 μmol／L)、43．84％± 0．86％(100 μmol／L);同样浓度但作用20 h, HepG2为45．51％±1．35％(200 μmol／L), 14.35％±1．55％(100 μmol／L);Bel-7402则为34．35％±0．63％(200 μmol／L),15．35％± 0．88％(100 μmol／L),不同浓度以及不同作用时间相比均有显著差异(P<0．01);100 μmol／L celecoxib作用24,48,72,96 h的肝癌细胞凋亡率分别为12．2％±2．44％,4．0％±1．67％,20．4％±4．38％,57．9％±5．74％(HepG2)和3．0％± 1．05％,18．5％±3．51％,29.3％±3．25％,48．4％±4．77％(Bel-7402),与对照组相比有显著差异(P<0．01);细胞周期分布改变,G0／G1期细胞比例增加,24,48,72 h分别为:44．17％±1．01％,59．60％±0．61％,62．7％±1．22％ (HepG2)和47．80％±0．41％,58．60％±0．46％, 78．40％±1．95％(Bel-7402),与对照组比较有显著差异(P<0．01);对照组PCNA蛋白表达呈强阳性( ),经药物处理后表达减弱,并随时间延长而显著;HepG2中COX-2蛋白表达明显弱于Bel-7402,药物处理后表达也不同．Survivin在肝癌细胞株中呈高表达状态, celecoxib作用48 h mRNA表达降至零,而72 h 后表达水平又有上升;两株肝癌细胞中经 celecoxib处理后,MDR1／P-gp表达有降低的趋势(Bel-7402),或是基本上不受影响(HepG2)．结论:COX-2抑制剂celecoxib体外对肝癌细胞有较强的细胞毒作用且以剂量、时间依赖方式抑制细胞增殖,并诱导凋亡,使细胞周期阻滞于G1／S期．COX-2与P-gp,Survivin表达密切相关．     

银杏叶提取物对肝硬化大鼠门静脉压及肝窦病理变化的影响

目的探讨银杏叶提取物（EGb）对肝硬化大鼠肝窦微循环及门静脉高压的影响。方法25只雄性Wistar大鼠分为3组：正常对照组（5只）,CCl_4组（10只）,EGb治疗组（10只）。肠系膜上静脉插管测定各组大鼠灌注EGb前后门静脉压力;肝组织匀浆中检测丙二醛（MDA）,血管内皮素（ET-1）,血小板活化因子（PAF）,一氧化氮（NO）,构生型一氧化氮合成酶（cNOS）和诱生型一氧化氮合成酶（iNOS）水平;电镜观察各组肝窦微循环特征。结果EGb灌注后CCl4组门静脉压由（8．7±0．8）mm Hg降至（7．4±0．6）mmHg,降低幅度15%,t 4．11,P＜0．01; EGb治疗组与CCl_4组比较,门静脉压、肝组织MDA、ET-1、PAF、NO和iNOS水平显著降低（P＜0．05或P＜0．01）,肝窦内胶原沉积、微血栓形成、肝窦毛细血管化程度减轻。结论银杏叶提取物能改善肝窦微循环障碍,降低门静脉压力,其可能机制是降低MDA、ET 1、PAF含量,下调iNOS的表达调节NO含量,对慢性肝病治疗具有重要意义。     

胃食管反流病的诊断及治疗——胃食管反流病的病因与发病机理

胃食管反流病 (GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管 ,引起烧心、胸痛、反酸等症状 ,导致食管炎及食管外组织损伤。 GERD是一种酸相关疾病 ,研究表明 ,GERD伴有酸反流 ,但常不伴有胃酸分泌增多 ,实际上是酸的错位。目前已认识到 ,GERD是多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病 ,是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击力增强的结果 ,其中食管下括约肌 (L ES)功能失调起重要作用。现将GERD的主要病因及发病机理分述如下。1　 L ES压力低下或缺乏、L ES频发松弛患者的 L ES张力低下 ,当 L ES基础压力≤ 1.3k Pa(10 mm H…     

山东省医院感染管理专职人员现状调查

目的了解山东省医院感染管理专职人员现状。方法通过调查表对全省432所医院829名感染管理专职人员进行调查,资料采用SPSS11.5进行统计分析。结果 829名医院感染管理专职人员以女性为主,占93.4%;年龄主要集中于40～50岁,占50.1%;学历以本科为主,占46.6%;专业以护理为主,占77.6%;从事医院感染工作时间<10年的占78.4%;持有管理岗位证书的占75.9%。结论医院感染管理专业人员队伍已初具规模,但总体数量不足,配备专业比例不合理。     

门静脉高压症的病因与病因分类

门静脉高压症(PHT)系由各种原因引起的门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加导致压力增高的一组综合征群。由于门静脉系统缺乏瓣膜,其引流范围内的小静脉与心脏之间任何部位血流受阻,均可以导致阻塞部位远端血管内的压力升高,出现门静脉高压或局限性门静脉高压。1　病因1.1　门静脉血流增加　1非肝病性脾肿大:如Gaucher病、热带性脾肿大、淋巴瘤等;2动静脉瘘:肝内或肝外的动静脉瘘均可以引起门静脉血流增加,导致门静脉高压,如腹外伤或肿瘤继发肝-门动静脉瘘。1.2　门脾静脉血栓形成或阻塞　此类病因可引起肝外窦前门静脉高压。脾静脉栓塞原…     

胃食管反流病的病因与发病机理

胃食管反流病(GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管,引起烧心、胸痛、反酸等症状,导致食管炎及食管外组织损伤.GERD是一种酸相关疾病,研究表明,GERD伴有酸反流,但常不伴有胃酸分泌增多,实际上是酸的错位.目前已认识到,GERD是多种因素促成的上消化道动力障碍性疾病,是抗反流防御机制下降和反流物对食管粘膜攻击力增强的结果,其中食管下括约肌(LES)功能失调起重要作用.现将GERD的主要病因及发病机理分述如下.     

下腔静脉内支架空间形态与血流状况的超声研究

40例布-加氏综合征患者于超声引导下行下肢静脉内支架成形术后1周，应用二维灰阶超声和彩色多普勒血流显像（CDFI），对下腔静脉内支架的空间形态与血流状况进行了研究。“Z”型金属内支架在超声下纵切面呈线条状强回声伴宽“慧星尾征”，50％呈直管状，20％呈喇叭状，30％细腰状；横切面47.5％呈圆形，52．5％呈椭圆形。支架最小横断面的平均长、短径分别为1．8±0．22cm、1．5±0．6cm，长短径之差平均为0.3±0.12cm。平均下胜静脉峰值流速为0.48±0.14m／s。下腔静脉峰值流速与支架短径呈显著正相关（r＝0．4683，p<0.01），与长短径之差呈显著负相关（r＝0．3130，p<0.05），而与支架长径间不具显著相关性。支架内和其远端下胜静脉内血流的CDFI显像和多普勒频谱不完全一致。提示下腔静脉内支架成形术后的超卢检查应全面观察支架立体形态，支架内血流显像不佳时，应结合其远端下腔静脉内血流状况来判断。超声检查可作为下腔静脉内支架成形术后首选的随访检查方法。     

43例慢性乙型肝炎患者外周血Ⅲ型前胶原肽测定结果分析

为早期发现慢性乙型肝炎 (慢乙肝 )肝纤维化变 ,我们检测了 43例慢乙肝患者外周血 型前胶原肽 (P P)的变化 ,现报告如下。临床资料 :本组男 2 4例 ,女 17例 ,年龄 36～ 48岁。其中慢性迁延性肝炎 2 0例 ,慢性活动性肝炎 2 3例 ,诊断符合1995年第五次全国传染病与寄生虫病学术会议标准。选择同期健康献血员多少例为对照组 ,平均年龄 41.7岁。检测方法 :所有检测对象均采取空腹肘静脉血 3ml,4小时内分离血清 ,- 2 0℃冻存集中检测 P P,同时检测肝功能、乙肝病毒血清学指标等。应用华西医科大学 PEMS医学统计软件进行统计学分析。两组间比…