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目的 探讨Angiotensin II诱导巨噬细胞氧化应激反应与 AMPK/SIRT1通路活化关系的机制。方法 RAW264.7细胞正常培养后给予不同浓度的Angiotensin II(0、0.5、1、3、10、20 μmol/L)处理24 h后,Western blot 检测AMPK,p-AMPK和SIRT1的表达水平变化,和用 DCFH 探针检测 ROS 水平的变化,试剂盒检测细胞上清液中 SOD 活性和 MDA 表达量;同时采用基因编辑技术将 Angiotensin II的受体 AT1R成功沉默后给予Angiotensin II刺激,检测对AMPK,p-AMPK 和SIRT1蛋白水平的影响以及使用ROS 的抑制剂来观察细胞AMPK和SIRT1的变化情况。结果 20 μmol/L的Angiotensin II的刺激能显著抑制蛋白AMPK的磷酸化(P<0.05),抑制SIRT1 的表达;同时增加了细胞ROS的释放(P<0.05)。在检测SOD活性和MDA表达量时, 0.5~10 μmol/L的 Angiotensin II对细胞无明显改变(P>0.05),20 μmol/L 的 Angiotensin II 明显抑制SOD 活性(P<0.05),能显著增加 MDA 的产生。沉默了AT1R后,Angiotensin II不能抑制AMPK蛋白磷酸化以及对SIRT1的表达无明显下调作用;使用ROS 抑制剂后,Angiotensin II处理无法降低细胞磷酸化AMPK 和SIRT1的表达。结论 Angiotensin II通过诱导巨噬细胞发生氧化应激反应从而引起AMPK/SIRT1信号通路的紊乱。 相似文献
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目的 了解0 ~2 岁儿童先天性心脏病( 先心病) 患病情况。方法 利用心脏听诊和超声检查相结合的方法,对浙江省嘉兴等13 个市县0 ~2 岁儿童进行了先心病患病率调查和病因分析。结果 发现0 ~2 岁儿童先心病患病率为3.72 ‰。不同年龄组间先心病患病率存在差异,0岁组最高,为5 .54‰;1 岁组次之,为3 .36 ‰;2 岁组最低,为2 .66 ‰。男女间先心病患病率没有差异。室间隔缺损比例最高,占59 .4 % 。结论 表明先心病属我国重要的公共卫生问题之一,开展出生儿先心病监测和病因研究,减少先心病发生,对提高儿童生命质量有重要的意义。 相似文献
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病毒性心肌炎是病毒侵犯心脏,引起心脏的炎性病变,自新生儿至成人均可发病。近年来,小儿发病率有逐渐增高趋势。本病的临床表现悬殊很大,轻者可无临床表现,重者可突然死亡。 我院自1961~1978年初,据不完全统计,共收治小儿病毒性心肌炎120例。本组病例的诊断均依据“九省市小儿病毒性心肌炎协作组”于1976年拟定的诊断 相似文献