肺动脉压与脑钠肽对脓毒性休克患者预后的价值

目的 探讨在脓毒性休克患者中,肺动脉压力(PAP)、脑利尿钠肽(BNP)的增高程度以及患者预后的关系.方法 2013年5月至2014年10月成都市第五人民医院重症医学科脓毒性休克患者48例;其中存活组27例,病死组21例.置入Swan-Ganz导管,连续3d监测肺动脉压力、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、心输出量以及脑利尿钠肽;分析存活患者和病死患者PAP、肺血管阻力(PVR)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO)、BNP的差异;采用线性相关分析BNP与PAP、CO的相关性.结果 入院时两组患者血流动力学参数差异无统计学意义(P＞0.05),治疗第48、72小时,死亡患者肺动脉压力高于存活患者[(20.8±5.8) mmHg比(34.2±7.4) mmHg,P＜0.05].治疗第24、48、72小时死亡患者和存活患者PVR、PCWP、CO差异无统计学意义(P＞0.05).死亡患者在入科48、72 h 血浆BNP高于存活患者[(286.5±75.5) pg/ml比(675.4±51.3)pg/ml,P＜0.05].线性相关分析显示,BNP与PAP、CO均无明显相关性.结论 在脓毒性休克患者中肺动脉压力及血浆BNP增高提示患者预后不良,肺动脉高压需要被关注.与心衰的患者不同,在脓毒性休克患者中,血浆BNP增高并不说明患者心功能不良,不能用于指导心功能治疗.     

经典Wnt信号通路与神经退行性疾病关系的研究进展

Wnt信号通路调节多种基因的转录,参与调控生物体的生长、发育以及细胞的增殖、分化和凋亡等重要的生理病理过程。在神经退行性疾病中,经典Wnt信号通路发生改变影响神经元的增殖、分化或对神经元产生毒性作用,导致神经元功能损伤。因此,研究经典Wnt信号通路与神经退行性疾病的发病机制及其治疗的关系有重要意义。     

星形胶质细胞与神经元间通讯的研究进展

星形胶质细胞在中枢神经系统发挥重要作用,特别是与神经元之间网络通讯起关键作用。星形胶质细胞与神经元之间通讯主要包括隧道纳米管、小囊泡、缝隙连接、突触等。在神经退行性疾病中,由于星形胶质细胞与神经元间的通讯障碍,导致神经元发生退行性变性。因此,研究星形胶质细胞与神经元通讯对阐明神经退行性疾病的发病机制及临床治疗具有指导性的意义     

DEAD-box RNA解旋酶与疾病的研究进展

<正>DEAD-box家族蛋白是一类ATP酶(ATPase)活性依赖的RNA解旋酶,在进化上高度保守,广泛分布在真核生物体内。自20世纪80年代eIF4A(eukaryotic initiation factor 4A)被发现至今,不论是病毒的复制还是哺乳动物体内信号调控,DEADbox家族蛋白几乎涉及与RNA相关的一切生命活动~([1])。DEAD-box蛋白家族成员除了作为ATPase活性依赖性的RNA解旋酶外,还可以作为共激活转录因子调控细胞生理活动,甚至     

实行质控小组负责制对ICU医院感染发生的影响

探讨实行医院感染质控小组负责制对重症加强护理病房（ICU）医院感染发生的影响。采用回顾性分析方法,将本院ICU在2012年1—6月未实施医院感染质控小组负责制与2013年1—6月实施医院感染质控小组负责制后的院感发生情况进行对比。实施医院感染质控小组负责制后ICU呼吸机相关性肺炎（VAP）预防率由干预前的61.11%上升至93.79%（P＜0.01）,VAP发生率由干预前的2.46%下降到干预后的1.10%;导管相关血流感染（CRBSI）发生率由干预前的5.81‰下降到干预后的1.52‰（P＜0.05）。实行医院感染质控小组负责制可有效提高ICU医院感染管理质量,降低医院感染的发生率。     

星形胶质细胞在肌萎缩脊髓侧索硬化症发病中作用的研究进展

<正>肌萎缩脊髓侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis,ALS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)运动神经元(motor neuron,MN)退化所致的一种慢性神经退行性疾病,其显著特征表现为选择性MN死亡,临床表现为进行性全身肌肉无力、萎缩,最终导致瘫痪甚至死亡[1-4]。目前其病因和发病机制尚不清楚,缺乏有效地治疗方法。研究表明,     

Braden评分表在ICU患者压疮管理的应用及评价

目的：探讨Braden评分表对ICU患者压疮管理中的效果方法：2013年1—12月我科共收治有压疮风险的患者为1520例,均实施Braden压疮风险评估,给予常规的预防措施并加强压疮的质量控制。结论：科学的评分方法结合有效的预防措施和压疮的质量控制能有效的降低压疮的发生风险,提高护理质量,降低患者的费用、提高患者的满意度。     

DDX3和酪蛋白激酶1ε在肌萎缩侧索硬化症转基因鼠海马中的表达

目的检测DDX3和酪蛋白激酶1ε(CK1ε)在肌萎缩侧索硬化症(ALS)转基因鼠海马中的表达变化,揭示DDX3和CK1ε的表达改变与ALS发病的关系。方法 33只ALS转基因鼠和33只野生型鼠分别于发病不同时期取材,应用RT-PCR和Western blotting技术检测海马组织中DDX3和CK1ε的表达变化;通过免疫荧光双标染色技术观察DDX3和CK1ε阳性细胞的分布特点及其与神经元、星形胶质细胞等的共表达情况。结果与野生型鼠相比,ALS转基因鼠海马中DDX3 mRNA和蛋白在发病早期变化不明显,中期和晚期表达均明显降低;CK1εmRNA和蛋白则在发病早期、中期和晚期表达均降低。免疫荧光双标结果显示,在ALS鼠和野生型鼠海马齿状回区和CA区均可检测到DDX3和CK1ε阳性细胞。DDX3和CK1ε主要表达在神经元,在星形胶质细胞未见表达。与野生型鼠比较,ALS转基因鼠海马中DDX3和CK1ε免疫反应性明显降低。结论 DDX3和CK1εmRNA和蛋白在ALS转基因鼠海马中表达均降低,表明DDX3和CK1ε表达异常与ALS海马区病变密切相关。     

干细胞治疗肌萎缩侧索硬化症的研究进展

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,发病与线粒体功能障碍、谷氨酸兴奋毒性、氧化应激和神经炎症等有关,但确切的发病机制仍不清楚,目前尚无有效的治愈措施。研究发现,干细胞治疗对ALS有效。本文主要从干细胞的来源及生物学特点、临床应用现状、在治疗ALS中的进展以及存在的问题4方面综述干细胞治疗ALS的现状。