支气管哮喘与气道反应性之间相互关系的分析

目的评价气道反应性对支气管哮喘发病的影响，探讨哮喘的病因。方法在三个县的范围内，依据哮喘患者作为指示病例确定了６４１个哮喘核心家系，对哮喘家系中的每位成员逐一询问调查，同时测定每位成员的气道反应性。用ＥＰＩ５．０１程序软件处理分析资料，计算优势比（ＯＲ）来评价气道反应性与哮喘之间的关系。结果７２％有哮喘史者气道反应测定为阳性，气道高反应性者仅有７０％的人患过哮喘；哮喘家系中气道反应阳性的亲属患哮喘的危险性显著增加，是气道反应阴性亲属的５．８倍（Ｐ＜０．０１）。结论气道高反应性是哮喘的重要危险因素之一     

某河流沿岸原发性肝癌危险因素的病例对照研究

目的了解该河沿岸地区原发性肝癌(PHC)的主要危险因素,为降低该地区PHC发病率提供理论依据.方法采用直接询问法,以沿河地区65例PHC患者为病例组,以远离河岸的与病例组年龄相差在5岁以内、不同姓氏、生活习惯、种植情况和生活水平等方面基本相近的居民为对照组.结果经单因素分析得出可能的危险因素有:家庭年人均收入、个人肝病史、PHC家族史、蔬菜摄入量情况、常吃盐渍食品、饮用渗水井(土井)、饮水类型、饮酒年数、负性生活事件和性格类型,经Logistic回归分析得出只有饮用渗水井(土井)、个人肝病史、饮酒和PHC家族史为有意义的预防措施. 结论该河沿岸居民的PHC的主要危险因素有:个人肝病史、饮酒和PHC家族史,距离该河越近的饮用水水质越差,这可能是离河岸近的浅层地下水易受污染所致.预防和控制奎濉河沿岸PHC最根本、最有效的措施是治理污染和打深水井.     

p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响

目的探讨p16基因甲基化对非小细胞肺癌发病的影响。方法原发性肺癌患者47例及同期无呼吸系统疾病又未患任何肿瘤同性别者94例作对照,采用甲基化特异性PCR等技术,检测p16基因甲基化。结果p16基因甲基化在肺癌组织和正常肺组织中检出率分别为44.7%(21/47)和17.0%(8/47),两者有显著差异(P<0.05)。37例非小细胞肺癌吸烟者中有21例肺癌组织发生p16基因甲基化,而10例非小细胞肺癌非吸烟者中无一例肺癌组织发生p16基因甲基化。p16基因甲基化与年龄、饮酒、肺癌病理分型及肺癌临床分期之间均无明显的相关性(P>0.05)。结论p16基因甲基化与非小细胞肺癌发生的关系非常密切,p16基因甲基化与吸烟有关。检测p16基因甲基化与否,可能有助于肺癌的诊断。     

精神分裂症的双生子法研究进展

精神分裂是一种由多基因，环境因素和心理因素共同作用而导致的严惩的，复要的精神疾病，众多研究结果的不同中能是由于研究方法或诊断标准的不同而导致，建立一种科学客观的方法有利于在不同人群中进行跨地区，跨入化的比较，研究和交流，现在，双生子法作为揭示遗传和环境相互作用的一种重要工具已越来越我的应用于精神分裂症研究的各个领域，本从双生子法的卵性鉴定，同病率与非同病率，发病机理等方面对该方法研究精神分裂症的进展及今后的研究重点和方向做一综述。     

CYP1A1-HincⅡ和GSTT1基因遗传多态性与原发性痛经关系分析

目的 研究原发性痛经的遗传易感性。方法 收集某纺织厂499名新婚女工的资料,采用Logistic回归分析,评价CYP1A1－Hinc II和GSTT1多态性与重度原发性痛经的关系。结果 在未调整环境因素时CYP1A1－Ainc II变异基因型虽对痛经有缓解趋势。但差异无显著性（CYP1A1－Hinc II:OR=0.64 95%CI：0．35－1．17）,而GSTT1变异基因型可增加重度原发性痛经危险性（GSTT1：OR＝1。83,95％,CI：1．04－3．21）。调整潜在环境影响因素后,CY1A1－Hinc II变异基因型显示对原发性痛经有缓解趋势（CYP1A1－Hinc II,OR=0.58,95%,CI:0.31-1.08),但差异仍无显著性,而GSTT1变异基因型仍显示可增加重度原发性痛经的危险性（GSTT1：OR＝2．01,95％,CI：1．12－3．62）。结论 重度原发性痛经与GSTT1遗传多态性相关。     

血压异常的危险因素分析

目的：探讨可导致血压异常的危险因素。方法：采用单因素分析、Logistic多元回归等方法对391个血压异常（高血压或低血压）的核心家系资料进行流行病学分析。结果：单因素分析显示：年龄、职业、婚姻状况、饮茶习惯、吸烟饮酒、饮水类型及体重指数（BMI）与血压有相关关系，高血压还与住房类型有关；而性别、化程度、饮食口味、喜食肉类、过敏体质、房屋居住地点是可能是低血压发生的危险因素。Logistic多元回归分析表明血压异常与年龄及BMI显相关（P＜0．001），高血压还与职业、吸烟饮酒史、饮茶习惯相关,性别、喜食肉类、 居住在山地可使低血压发生率增高，此外，遗传流行病学分析显示父母亲的低血压病史可使子女血压异常发生率显增高，且对女儿的影响更加 明显。结论：多种因素与个体血压异常有关，为进一步探索血压异常的病因提供了线索。     

111 常见肿瘤相关环境污染物代谢应答基因研究

人群中肿瘤的遗传易感性除1%～2%是显性的遗传缺陷综合征所致外,绝大部分与低危险性的遗传性代谢酶基因多态性相关.目前国际上开始形成环境基因组学,其主要目的是进行环境应答基因的多态性研究,这些基因可影响人体对环境污染物的易感性,因而机体-环境的相互作用在微观上的表现,更重要的体现在基因-环境的相互作用.本文主要就常见肿瘤相关环境污染物代谢应答基因的多态性作一介绍.     

支气管哮喘遗传流行病学的初步分析

利用遗传流行病学的理论与方法，对６４１个核心家系完整资料分析的结果表明，父母患哮喘是其子女患哮喘的重要因素，患哮喘的危险性比父母均不患哮喘家系的子女增加４．０～８．０倍，这种差别具有高度显著性意义。父母对子女患哮喘危险性的影响呈现显著的线性趋势（Ｐ＜０．０１）。显示了哮喘的发病具有家族聚集性。同时分析了父母患哮喘的儿子与女儿患哮喘危险性，没有发现两者间的显著性差别（Ｐ＞０．０５）。本研究没有发现父母的气道反应性与其子女的气道反应性有显著相关性。本文初步研究结果提示哮喘发病过程中，遗传因素起着重要的作用。     

肺癌危险因素的家系分析

通过宣威县３７０对核心家系（肺癌病例的核心家系及对照的核心家系）的分析，表明即使调整了主要环境因素（燃烟煤史及吸烟史）和ＣＯＰＤ史的混杂作用，病例的核心家系亲属（父母、同胞）患肺癌的危险性显著高于对照的核心家系，尤其是女性亲属。说明人群对肺癌的遗传易感性高可能是宣威肺癌高发的重要危害因素。     

肺癌表遗传学研究进展

表遗传学机制在肺癌的形成中占据重要地位,包括DNA的甲基化和组蛋白修饰,肺癌中与癌形成有关基因的失活多与异常甲基化有关,并且组蛋白修饰和甲基化紧密联系着。表遗传学改变多发生在肺癌早期,使得它成为肺癌化学预防的优良指标,了解肺癌表遗传现象的机制及其与传统遗传学的相互作用关系将有利于发现安全、高效的化学预防药物。