CTRP9抑制低氧环境下肺微血管内皮细胞IL-6和TNF-α表达的研究

目的 研究低氧环境下C1q肿瘤坏死因子相关蛋白9（C1q/TNF-related protein 9,CTRP9）对肺微血管内皮细胞（Pulmonary microvascular endothelial cell,PMVEC）中白介素（IL）-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α表达的影响。 方法 将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组,采用低压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压（Hypoxic pulmonary hypertension,HPH）模型,28 d后检测各组大鼠血流动力学、右心室肥厚指标和组织病理学改变;用RT-PCR检测HPH大鼠肺组织中IL-6、TNF-α mRNA表达水平;用ELISA法检测二者在血清中的变化。分离培养健康雄性SD大鼠的PMVEC,分别在常氧（210 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、低氧（50 ml/L O₂、50 ml/L CO₂）、或者低氧+CTRP9（5 μg/ml）环境中孵育48 h。 结果 与常氧组相比,低氧组大鼠右心室收缩压和右心室肥厚指标增加（P<0.05）,肺小动脉管壁增厚,显示造模成功;肺组织中IL-6、TNF-α mRNA水平上调（P<0.05）,两种炎症因子在血清中的含量增加（P<0.05）。与常氧组相比,低氧处理使两种炎症因子IL-6、TNF-α在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均增加（P<0.05）;在低氧的同时给予CTRP9孵育时,与单纯低氧组相比,两种炎症因子在PMVEC中mRNA水平及在细胞培养上清中的含量均降低（P<0.05）。 结论 大鼠发生HPH时,炎症因子IL-6、TNF-α表达升高。而CTRP9对低氧条件下PMVEC表达和分泌IL-6及TNF-α具有抑制作用,进而有望预防或延缓HPH的发生发展。     

支气管哮喘儿童情绪问题现状及相关因素分析

目的 分析哮喘患儿存在的情绪问题及影响其发生的相关因素,为哮喘患儿的临床综合治疗和干预提供依据。方法 选取2017年5—12月在西安交通大学第二附属医院儿童哮喘门诊就诊8~16岁哮喘儿童70例,采用一般情况调查表、哮喘控制问卷(ACQ)、儿童焦虑性情绪障碍筛查表(SCARED)、儿童抑郁障碍自评量表(DSRS)进行评估及分析。结果 哮喘儿童焦虑、抑郁障碍筛查阳性者各24、26例,检出率分别为34.3％、37.1%。焦虑、抑郁障碍得分独生子女组高于非独生子女组(t=2.986、3.125)、家庭关系不和谐组高于家庭关系和谐组(t=3.636、5.309)、哮喘控制不佳组高于哮喘控制佳组(t=2.743、2.086);哮喘未规范管理组抑郁障碍得分高于哮喘规范管理组(t=2.336),差异均具有统计学意义(P＜0.05)。多因素回归分析结果显示:独生子女及哮喘控制程度是哮喘患儿焦虑障碍评分的主要因素(β=0.289、-0.423,P＜0.05);独生子女、家庭关系、哮喘控制程度是影响哮喘患儿抑郁障碍评分的主要因素(β=0.282、-0.283、-0.266,P＜0.05)。结论 哮喘儿童比同龄健康儿童更易出现焦虑、抑郁等负面情绪,家庭成员及医护人员需要重视儿童情绪问题,提高其生活质量。     

大鼠Pdcd4基因真核载体的构建与表达

目的 构建大鼠程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, Pdcd4)基因真核表达载体,为进一步研究该基因的功能提供条件。方法 提取E3大鼠肺组织总RNA,RT-PCR扩增大鼠Pdcd4基因全长cDNA;经过双酶切、连接等反应,构建pEGFP-C1-Pdcd4重组表达载体。将该载体转染大鼠巨噬细胞系NR8383细胞,通过RT-qPCR与Western blot法检测NR8383细胞Pdcd4基因的表达。结果 RT-PCR扩增的大鼠Pdcd4全长cDNA为1410bp;pEGFP-C1-Pdcd4重组真核表达载体中插入片段与NCBI GenBank文库中大鼠Pdcd4 cDNA的序列完全一致;倒置荧光显微镜下观察转染后NR8383细胞中绿色荧光蛋白的表达确定转染成功;RT-qPCR与Western blot法检测NR8383细胞中Pdcd4基因的表达水平明显上调。结论 成功构建pEGFP-C1-Pdcd4重组真核表达载体,为进一步研究Pdcd4基因的作用机制奠定基础。