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1.
摘要:目的:调查2013-2015年浙江地区哨点医院监测的新型甲型H1N1流行性感冒(简称流感)的临床特征及其流行病学特征。 方法:对2013-2015年浙江地区8家哨点医院纳入的符合急性呼吸道感染的患者进行流行病学和临床特征调查,采集研究对象呼吸道标本进行流感病毒检测,分析新型甲型H1N1流感病毒阳性组与阴性组的临床和流行病学特征。 结果:8家哨点医院共纳入7 602例急性呼吸道感染患者,其中,实验室确诊新型甲型H1N1流感779例(10.2%),新型甲型H1N1流感患者中位年龄为51岁,115例(33.6%)患有至少1种慢性基础性疾病,新型甲型H1N1流感中哮喘比例(2.6%)高于流感病毒阴性患者(0.6%),差异有统计学意义(χ2=12.706,P<0.01)。新型甲型H1N1流感中恶心、呕吐所占比例高于流感病毒阴性患者,排痰性咳嗽、腹泻所占比例低于流感病毒阴性患者。新型甲型H1N1流感患者的白细胞计数和中性粒细胞计数均低于流感病毒阴性组,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论:浙江地区人感染新型甲型H1N1流感的高发期为每年的冬春季节,其他时间呈散发。新型甲型H1N1流感的临床症状与非流感患者相比较无特异表现。  相似文献   
2.
目的分析杭州2013~2014年冬春季流感暴发期间流行的甲型流感病毒H3N2亚型的分子特性。方法选取H3N2阳性标本提取病毒RNA,PCR扩增全基因组并测序,构建血凝素(HA)及神经氨酸酶(NA)分子进化树,对H3N2亚型的病毒进化进行分析。结果 6个代表株中H3N2未发生片段间的重配。以WHO推荐流感疫苗株A/TEXAS/50/2012为参考,HA1蛋白主要抗原决定区发生N145S氨基酸替换,并有其他多个位点的突变。病毒基质蛋白(M2)的金刚烷胺耐药位点全为S31N,神经氨酸酶抑制剂耐药位点未发生突变。结论 H3N2亚型甲型流感病毒HA1蛋白的氨基酸变异与2013~2014年杭州地区暴发流行有关。另外,病毒已出现对金刚烷胺的耐药突变,而对神经氨酸酶未发生耐药突变。  相似文献   
3.
目的:应用星点设计-效应面法优化刺五加总黄酮大孔树脂纯化工艺。方法:以上样质量浓度、乙醇浓度、乙醇洗脱用量为自变量,总黄酮洗脱率为因变量,对自变量中各水平多元线性回归及二项式拟合,用星点设计-效应面法优化出最佳纯化工艺。结果:单因素试验基础上,选择AB-8型大孔树脂,结合实际确定最佳纯化工艺为上样质量浓度为0.2g/m L,乙醇浓度为80%,乙醇洗脱用量为6.0BV,在此最佳条件下,总黄酮洗脱率的最大值达92.5%,与预测值(91%)相符。结论:采用星点设计-效应面法优化的大孔树脂纯化工艺方法简便,稳定可行,预测性好。  相似文献   
4.
目的了解浙江省柯萨奇病毒A16(CA16)VP1基因特征及其变迁规律并预测VP1蛋白上B细胞抗原表位。方法在Gen Bank检索并下载35个浙江省CA16流行株及69个已知基因型CA16参考株的VP1基因序列,使用MEGA 6.0软件进行比对分析和构建种系进化树,确定浙江省CA16流行株的基因型,并分析VP1核苷酸和氨基酸同源性及氨基酸变异;运用DNA Star中的Protean模块预测VP1上可能的线性B淋巴细胞抗原表位。结果浙江省CA16病毒基因型为B1基因型(34株)和A基因型(1株)。B1型中以B1b亚型(24株)占绝对优势,其次为B1a亚型(10株)。浙江省CA16流行株VP1核苷酸和氨基酸同源性分别为75.5%~100%和89.5%~100%;VP1区氨基酸序列高度保守,但也存在部分变异。VP1中可能的B细胞抗原表位(氨基酸肽段)有13个,分别为10-20、30-38、57-62、73-79、98-106、118-123、159-168、173-177、184-189、240-246、265-273、274-284和289-295。结论浙江省CA16流行株存在A、B1 2个基因型,B1b和B1a为主要基因型,其VP1区氨基酸变异程度较低,VP1中13个预测的B细胞抗原表位可为CA16疫苗的研制提供科学依据。  相似文献   
5.
目的观察川芎总苯酞对动脉粥样硬化的影响.方法采用高胆固醇喂饲四周另加牛血清蛋白一次注射的方法,导致家兔产生严重动脉粥样硬化模型,给药组连续给药两周,在试验结束时测定各组动物的动脉脂质斑块面积和胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、载脂蛋白AI、载脂蛋白B、SOD、LPO.结果与模型组比,川芎总苯酞连续两周给药,可降低动脉脂质斑块、胆固醇、载脂蛋白APOB、LPO、低密度脂蛋白和升高载脂蛋白APOAI、SOD的作用.结论川芎总苯酞具有抗动脉粥样硬化的作用.  相似文献   
6.
大鼠吸人氧化钚后的致肺癌效应   总被引:2,自引:1,他引:2       下载免费PDF全文
209只大鼠吸人239PuO2(AMAD=1.1~1.4lμm,GSD=1.9)后, 依初始肺负荷O.11~5.03kBq分5个剂量组。对照大鼠67只。观察期从中毒后至630天。  相似文献   
7.
辐射体外诱发细胞恶性转化的研究   总被引:2,自引:1,他引:1       下载免费PDF全文
本文总结了X射线(180kV)、60Coγ射线和238Puα粒子(5.25MeV)以及Y射线甲基气胆蒽(3-MCA)复合处理分别污发成年Wistar大鼠肺成纤维细胞系(WAL-F1)于正常人胚肺细袍系(HEL-8315)恶性转化的研究结果。  相似文献   
8.
用应激过劳和饥饱法造成脾虚证模型,大鼠的免疫功能明显下降,全血粘度低切率明显降低,红细胞聚积指数明显下降,胸腺和脾脏明显萎缩,加味四君子汤能明显促进上述改变恢复正常。  相似文献   
9.
肥大细胞在放射性肝纤维化中的改变与作用的研究   总被引:6,自引:1,他引:5  
130只大鼠经60Coγ射线10,30,50,60Gy单次照射右腹部肝区,于照后0.5,1,2,3,6,9,12个月分批活杀,通过光镜、电镜及图像分析,定性、定量地观察了肥大细胞(MC)在放射性肝纤维化中的变化规律.结果表明:30Gy组动物肝脏发生了典型的慢性纤维化病变,其病变呈进行性发展,其中MC于照后1~2个月即见增多,胞体变大,尤以3~9个月为显著,并见脱颗粒现象.且MC增多和变大的高峰期恰与肝内结缔组织增生明显期相平行,而照后12个月,纤维组织胶原化时,MC则趋于减少.表明MC参与了放射性肝纤维化的形成过程。最后,本文作者对其可能促进或直接参与放射性肝纤维化的形成机理等作了探讨.  相似文献   
10.
目的为放射性碘危害与医学防护的研究提供资料。方法应用图像分析技术和形态计量学方法,测量了131I、132I注入后20个月大鼠甲状腺滤泡上皮细胞核的形态计量学参数的变化。结果各剂量组滤泡上皮细胞核截面积、等效直径增大,形状因子明显小于对照组(P<0.05或P<0.01),异形指数明显大于对照组(P<0.05~P<0.01),体积密度,表面积密度、数密度呈先增加后减少的变化特点。结论表明细胞受到放射性碘照射后胞核增大,其形状不仅扁而且异形;体积密度、表面积密度增加或减小的原因是由于胞核数密度的改变所致;对细胞核数密度与放射性碘致甲状腺肿瘤发生率的回归分析发现,两者呈明显的正相关关系,表明肿瘤发生率的高低与单位体积上细胞的数量有关  相似文献   
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