急性白血病患者垂体瘤转化基因和c-myc基因表达的研究

我们采用RT-PCR方法检测了垂体瘤转化基因(pituitary tumor-transforming gene，PTYG)和c-myc基因在急性白血病(AL)患中的表达，探讨他们与白血病发生的关系。     

注意缺陷多动障碍儿童及其父母攻击行为相互作用的网络分析

目的 应用网络分析的方法探讨注意缺陷多动障碍(ADHD)儿童攻击性以及父母攻击性的相互影响。方法 2019年1—12月选择符合美国《精神障碍诊断与统计手册(第5版)》(DSM-5)诊断标准的ADHD儿童108人为ADHD组,正常儿童110人为对照组,两组儿童及其父母均完成攻击问卷。通过构建网络的方法对ADHD及对照组儿童攻击性行为与其父母的攻击性行为之间的相关性进行研究。结果 ADHD组儿童躯体攻击性、言语攻击性、易怒得分高于对照组儿童,差异有统计学意义(t=5.03、2.94、5.92,P<0.001)。ADHD父母的攻击性显著高于对照组,其分量表显示ADHD组父母易怒(t=3.83、3.70)、父母敌意(t=2.69、3.06)均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示父母的攻击性和ADHD儿童的攻击性有显著相关(P<0.01);网络分析显示ADHD儿童与正常对照组儿童存在不同的攻击性网络结构,其网络全局强度高于对照组(Z=2.06,P<0.05)。结论 ADHD儿童和其父母较正常儿童均具有较高水平的攻击行为,父母的攻击性和ADHD儿童的攻击性之间相互影响,ADHD儿童攻击性受到父母的影响显著大于对照组。     

PTTG、c-myc基因在慢性粒细胞白血病中的表达

目的:检测垂体瘤转化基因(PTTG)在慢性粒细胞白血病(CML)患者中不同临床阶段的基因表达,为阐明CML演变的可能机制提供依据。方法:采用RT-PCR方法检测34例CML患者(慢性期16例,加速期11例,急变期7例)及10例对照者骨髓单个核细胞(BMMNC)中PTTG和c-myc基因的表达。结果:10例对照者中未检测到PTTG和c-myc基因的表达,34例CML患者中PTTG和c-myc基因在慢性期、加速期、急性变期的表达明显高于对照者(P<0.05),PTTG在加速期和急变期的表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。c-myc基因在急变期的表达明显升高(P<0.05)。结论:PTTG和c-myc基因的过度表达可能和CML的发生发展有关。     

小胶质细胞膜受体在阿尔茨海默病中的作用

β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块沉积、神经纤维缠结和神经炎症反应是阿尔茨海默病(AD)发病的重要病理特征,小胶质细胞膜受体是介导神经炎症反应、促进Aβ清除和信号传导的关键结构。与AD相关的小胶质细胞膜受体包括髓细胞触发受体2、Toll样受体、补体系统和清道夫受体等。     

PTTG、c-myc基因在骨髓增生异常综合征中表达的研究

目的研究垂体瘤转化基因(PTTG)和c-myc基因在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的表达并分析其与MDS的关系.方法采用RT-PCR方法检测32例MDS患者及10例正常骨髓中PTTG和c-myc基因mRNA表达.结果 MDS患者PTTG和c-myc基因表达明显高于对照组(P＜0.05);PTTG和c-myc基因在RAEB-1及RAEB-2组中的表达高于RA及RAS(P＜0.05),RAEB-1及RAEB-2组中的表达差异无显著意义(P＞0.05).结论 PTTG和c-myc基因的过表达可能与MDS的发生发展有关.     

专科层次内科学课程教学改革的研究

提高专科层次内科学教学质量,要从教学内容、形式、方法、策略等方面加以调整。教学内容本着实用原则,结合专业特点,灵活调整;教学采用学教做一体化模式,实践课采用以问题为中心的病例讨论、标准化病人等方法,充分调动学生的兴趣和积极性,强调学生全面发展。     

垂体瘤转化基因在骨髓增生异常综合征中的表达

[目的]研究垂体瘤转化基因(PTTG)在骨髓增生异常综合征(MDS)患者中的表达,并分析其与MDS的关系.[方法]采用RT-PCR方法检测32例MDS患者及10例正常骨髓单个核细胞(bone marrow mononuclear cell,BMMNC)中PTTG mRNA的表达.[结果]MDS患者PTTG基因的表达(0.2962±0.2093)明显高于正常对照(0.0590±0.0233,P＜0.05);PTTG在RAEB-1的表达(0.4078±0.1876)及RAEB-2组中的表达(0.4213±0.2589)高于RA及RARS(0.1627±0.0860,P＜0.05),在RAEB-1及RAEB-2组中的表达差异无显著意义(P＞0.05).[结论]PTTG基因的过表达可能与MDS的发生发展有关.     

应用激光散斑衬比成像与磁共振波谱观察针刺穴位局部理化特征

目的 观察针刺不同穴位及不同针刺条件下的穴位局部理化特征。方法 实验1将24只SD大鼠随机分为4组,每组6只,观察针刺不同经穴及非经非穴的穴位局部理化特征;实验2选取6只SD大鼠,观察肾俞穴针刺不同时长(5 min、10 min、15 min、20 min、30 min)的局部血流灌注量;实验3选取6只SD大鼠,观察肾俞穴在起针后(0 min、5 min、10 min、15 min、20 min、30 min)的局部血流灌注量。结果 针刺不同穴位的局部理化特征为,针刺可增加肾俞、百会、足三里穴位局部血流灌注量及穴位局部乳酸(lactic acid, Lac)、丙氨酸(alanine, Ala)、磷酸肌酸(phosphocreatine, PCr)、葡萄糖(glucose, Glu)能量代谢水平。针刺肾俞穴不同时长的穴位局部理化特征为,与针刺前比较,肾俞穴在留针后5 min、10 min其局部血流灌注量明显上升(P<0.01),之后平缓下降但仍较高(P<0.05);与留针5 min、10 min、15 min比较,留针30 min穴位局部血流灌注量降低(P<0.05)。...     

缺血再灌注模型大鼠脑白质扩散张量成像研究

目的:利用MR弥散张量成像(DTI)技术对脑缺血再灌注大鼠的大脑行动态观察,研究其扩散变化规律。方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组各12只,假手术组只分离血管,模型组根据线栓法制备缺血2h再灌注模型。术后24h、7d、14d用改良神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠神经功能缺损情况;行T2加权成像(T2WI)、DTI扫描,观察脑梗死体积与相关脑区平均弥散率(MD)和各向异性分数(FA)。结果:模型组较假手术组大鼠缺血再灌注后24h、7d和14d的mNSS评分均升高(均P<0.01),且缺血再灌注后7d的mNSS评分低于上一时间点(P<0.05)。T2WI成像显示,模型组大鼠梗死部位呈异常高信号,随时间推移高信号区域面积减少。DTI结果显示,缺血后24h,模型组较假手术组患侧所有脑区MD值均显著下降(P<0.01,0.05),7d后呈假正常化,14d均高于假手术组(P<0.01,0.05);缺血后24h,患侧胼胝体、海马及纹状体的FA值均显著下降(均P<0.05),7d时均持续下降(P<0.01,0.05),除了胼胝体,其他脑区在14d达到最低水平(P<0.01,0.05)。缺血后24h,除了感觉皮层,健侧脑区MD和FA值均高于假手术组(P<0.01,0.05);缺血后7d,除了胼胝体和海马,其他脑区MD值均低于假手术组(P<0.01,0.05)。结论:DTI能够反映不同时期缺血再灌注后脑白质损伤的变化特点,患侧白质随着时间的推移演变为不可转逆的结构破坏,健侧白质功能变化可能与交互性半球间抑制作用有关。     

电针调控前额叶组蛋白乙酰化修饰改善血管性痴呆大鼠认知功能的实验研究

目的:探讨电针百会、神庭穴干预对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知行为学、前额叶组蛋白H3K9乙酰化修饰,以及突触可塑性相关蛋白表达的影响。方法:健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为假手术组、模型组、电针组,每组各8只。模型组和电针组采用2-VO(结扎双侧颈总动脉)方法制备血管性痴呆模型,假手术组仅分离颈总动脉但不结扎。电针组采用电针百会、神庭穴干预4周。采用Morris水迷宫测试工作记忆能力,新物体识别测试干预后物体识别记忆能力;免疫印迹法检测前额叶突触可塑性相关蛋白α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体1(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionicacid receptor 1,AMPAR1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体1(N-methyl-D-aspartic acid receptor 1,NMDAR1)、N-甲基-D-天冬氨酸受体2B(N-methyl-D-aspartic acid receptor 2B,NMDAR2B),以及组蛋白H3K9乙酰化修饰相关蛋白CBP(CREB-binding protein,CREB结合蛋白)、E1A结合蛋白P300(E1A binding protein P300,P300)、组蛋白去乙酰基转移酶1(histone deacetylase 1,HDAC1)的表达水平。结果:干预前,与假手术组相比,模型组、电针组Morris水迷宫工作记忆测试逃避潜伏期延长(P0.05),后两组间逃避潜伏期无显著性差异(P0.05)。干预后,与模型组相比,电针组Morris水迷宫工作记忆测试逃避潜伏期缩短(P0.05),电针组新物体识别指数升高(P0.05)。干预后,与模型组相比,电针组前额叶突触可塑性相关蛋白NMDAR1和NMDAR2B表达上升(P0.05),AMPAR1表达无显著性差异(P0.05);组蛋白H3K9乙酰化修饰水平升高(P0.05),组蛋白乙酰基转移酶CBP(P0.05)和P300(P0.05)表达上升,而组蛋白去乙酰基转移酶HDAC1表达无显著性差异(P0.05)。结论:电针百会、神庭穴干预可以改善血管性痴呆大鼠认知功能,可能与调控前额叶组蛋白H3K9乙酰化修饰,提高突触可塑性有关。