腰椎棘突间记忆合金动态稳定装置理论验证

为了在腰椎退变性疾病保守治疗和融合手术中间地带寻找一种有效的预防与辅助相结合的微创治疗方式,通过对比目前常用的几种腰椎棘突间动态稳定系统的临床疗效观察和优缺点,以及对腰椎棘突间的生理结构、生物力学和相关数据的分析,在充分了解记忆合金材质的基础上,自行设计研究一种记忆合金材料的新型腰椎棘突间动态固定装置,既能重建腰椎的正...     

脊髓损伤后运动功能恢复中粒细胞集落刺激因子的作用

背景：近期有文献报道了粒细胞集落刺激因子在脑梗死模型及急性脊髓损伤模型中的神经保护作用,但应用的动物模型均非击打模型,与人体脊髓损伤的病理生理过程存在一定差距。
　　目的：观察粒细胞集落刺激因子对Al en’s脊髓损伤大鼠模型运动功能恢复的影响。
　　方法：使用改良Al en’s法制作T10节段Wistar大鼠脊髓损伤撞击模型,随机分为2组,粒细胞集落刺激因子组应用粒细胞集落刺激因子治疗,vehicle组注射等剂量PBS。于造模后第1,7,14,21,28,35天分别应用BBB运动功能评分法和Rivlin斜板实验评估大鼠运动功能,造模后第7,14,21,28,35天使用网格步行实验评估大鼠四肢肌力。
　　结果与结论：所有大鼠造模后均出现后肢瘫痪症状。造模后第7,14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组BBB运动功能评分及Rivlin斜板实验评分高于vehicle组(P<0.05-0.01),造模后第14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组网格行走实验错误数低于vehicle组(P<0.05-0.01),结果显示,粒细胞集落刺激因子治疗后大鼠运动功能及四肢肌力恢复情况均优于vehicle组。提示粒细胞集落刺激因子疗法对脊髓损伤起到了积极的治疗效果。     

脊髓损伤后运动功能恢复中粒细胞集落刺激因子的作用

背景：近期有文献报道了粒细胞集落刺激因子在脑梗死模型及急性脊髓损伤模型中的神经保护作用,但应用的动物模型均非击打模型,与人体脊髓损伤的病理生理过程存在一定差距。 目的：观察粒细胞集落刺激因子对Allen’s脊髓损伤大鼠模型运动功能恢复的影响。 方法：使用改良Allen’s法制作T10节段Wistar大鼠脊髓损伤撞击模型,随机分为2组,粒细胞集落刺激因子组应用粒细胞集落刺激因子治疗,vehicle组注射等剂量PBS。于造模后第1,7,14,21,28,35天分别应用BBB运动功能评分法和Rivlin斜板实验评估大鼠运动功能,造模后第7,14,21,28,35天使用网格步行实验评估大鼠四肢肌力。 结果与结论：所有大鼠造模后均出现后肢瘫痪症状。造模后第7,14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组BBB运动功能评分及Rivlin斜板实验评分高于vehicle组(P < 0.05-0.01),造模后第14,21,28,35天粒细胞集落刺激因子组网格行走实验错误数低于vehicle组(P < 0.05-0.01),结果显示,粒细胞集落刺激因子治疗后大鼠运动功能及四肢肌力恢复情况均优于vehicle组。提示粒细胞集落刺激因子疗法对脊髓损伤起到了积极的治疗效果。     

益肾蠲痹丸干预相关通路介导细胞焦亡对膝骨性关节炎大鼠的影响

目的 探讨益肾蠲痹丸干预NLRP3/NF-κB/Caspase-1信号通路对膝骨性关节炎（knee osteoarthritis,KOA）大鼠的保护作用,并分析其对细胞焦亡相关蛋白的影响。方法 随机将90只SPF级SD大鼠分为空白组、模型组、阳性对照组和益肾蠲痹丸低、中、高剂量组,每组15只。空白组不做处理,其他组制备KOA大鼠模型后进行干预治疗。比较6组大鼠干预前后膝关节直径及足趾容积情况;ELISA法检测血清中IL-1β、IL-18及血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）含量变化;HE染色观察关节软骨组织病理学改变情况;TUNEL法检测细胞凋亡情况;免疫组化法分析Caspase-1相关蛋白表达;Western blot及qRT-PCR法检测NLRP3/NF-κB/Caspase-1相关蛋白及mRNA表达水平。结果 KOA造模后,与空白组比较,模型组大鼠膝关节直径与足趾容积明显增大,血清中IL-1β、IL-18及VEGF含量明显升高,软骨组织细胞排列紊乱,出现炎性浸润,细胞凋亡程度增高,NLRP3/NF-κB/Caspase-1相关蛋白及mRNA表达水平明显升高（P均＜0.05）;与模型组比较,阳性对照组及益肾蠲痹丸治疗组大鼠膝关节直径与足趾容积明显减轻,血清中IL-1β、IL-18及VEGF含量下降,软骨组织细胞炎性浸润改善,细胞凋亡程度减轻,NLRP3/NF-κB/Caspase-1相关蛋白及mRNA表达水平明显下降（P均＜0.05）,其中益肾蠲痹丸高剂量组显著优于益肾蠲痹丸低剂量组（P＜0.01）。结论 益肾蠲痹丸能够改善KOA大鼠关节软骨组织损伤,降低炎症因子表达和细胞凋亡程度,其机制可能与调控NLRP3/NF-κB/Caspase-1信号通路减轻细胞焦亡有关。