基于“肝主疏泄”治疗便秘的体会

中医论治便秘多从肺、脾胃、肾等脏着手,对肝脏的调理不够重视。然笔者却认为便秘之病症与肝的关系更为密切一些。本文从肝主疏泄的理论依据、肝与便秘的关系、从肝论治便秘等三方面论述,并总结两个治疗医案进行佐证,以飨同道。     

鳖甲煎丸治疗早期肝硬化及并发症的研究进展

肝硬化是一种慢性或持久肝损伤导致肝脏不能发挥正常功能的疾病。瘢痕组织取代正常肝组织,部分阻断了肝内血液循环通路。该病发展缓慢,早期常无症状,随着病情发展逐渐出现易疲劳、皮疹、黄疸、腹水、蜘蛛痣等症状或体征。而早期肝硬化已成为慢性肝病进展至终末期肝硬化过程中的重要环节,故对早期肝硬化的干预治疗十分必要。近年来通过对鳖甲煎丸治疗早期肝硬化做了临床研究、总结,阐述了鳖甲煎丸的研究现状,为进一步拓深鳖甲煎丸的治疗效果及应用前景做一系统性的总结。     

退黄合剂保留灌肠联合逐水方敷脐治疗肝硬化顽固性腹水临床疗效观察

目的观察退黄合剂保留灌肠联合逐水方敷脐治疗肝硬化顽固性腹水的临床疗效。方法将42例肝硬化顽固性腹水患者随机分为2组,对照组22例为常规内科基础限水、限钠、对症支持治疗;治疗组20例在对照组治疗基础上加退黄合剂保留灌肠、逐水方穴位敷贴,疗程为28 d,观察患者临床症状积分、门静脉血流动力学、肝功能、体重、24 h尿量、24 h尿钠、肠源性内毒素的变化。结果治疗组和对照组总有效率分别为79.27%、54.65%,有显著性差异(P0.05);治疗组在改善症状、提高24h尿量、尿钠排泄,减轻体重等方面均优于对照组(P0.05);治疗组可明显改善患者门静脉血流动力学,降低门静脉压力,降低胆红素、内毒素水平,与对照组比较有显著性差异(P0.05)。结论退黄合剂保留灌肠联合逐水方敷脐是治疗肝硬化顽固性腹水的有效方法,可明显提高肝硬化顽固性腹水治疗效果,其机制可能与减少内毒素吸收,降低门静脉压力有关。     

齐拉西酮与利培酮治疗精神分裂症疗效的Meta分析

目的综合评价齐拉西酮与利培酮比较治疗精神分裂症的有效性和不良反应。方法计算机检索MEDLINE、万方数据库、中文科技期刊全文数据库、CNKI、ELSEVIER Science Direct(SDOS)、Nature数据库,1980-2011年的文献纳入齐拉西酮与利培酮比较治疗精神分裂症的随机对照试验(RCT),对纳入RCT进行质量评价,采用RevMan 5.0软件进行Meta分析。结果共纳入5个RCT。Meta分析显示:1显效率和有效率:齐拉西酮组与利培酮组比较差异均无统计学意义;2副反应:与利培酮组对比,齐拉西酮组的震颤、静坐不能、降低血压、月经紊乱的发生率显著低。结论齐拉西酮与利培酮对精神分裂症的疗效总体相当,但齐拉西酮组锥体外系反应和月经紊乱发生率明显低于利培酮组。     

低氧预适应上调大鼠海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧时的葡萄糖转运蛋白的活性和基因表达

目的 研究低氧预适应对海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧暴露时的葡萄糖转运蛋白的活性和基因表达的影响。方法 培养大鼠海马神经元和星形胶质细胞,每天间歇暴露于低氧混合气体（1% O2、10% CO2、89% N2）20min,连续6d。最后1次低氧暴露24h后,将细胞暴露于无氧混合气体（10% CO2、90% N2）6h,然后立即检测[3H]-2-脱氧葡萄糖（2-DG）的摄取率、GLUT1和GLUT3的mRNA水平及神经元的存活率。结果 低氧预适应上调急性缺氧时神经元和星形胶质细胞的2-DG吸收率、星形胶质细胞GLUT1 mRNA的表达及神经元GLUT1和GLUT3 mRNA的表达,提高神经元存活率,这一作用可被细胞松弛素B消除。结论 低氧预适应上调海马神经元和星形胶质细胞在急性缺氧时的葡萄糖摄取率和葡萄糖转运蛋白的基因表达。     

“春夏养阳,秋冬养阴”与四时养生及用药探讨

《素问·四气调神大论》开篇即以四时气象作类比提出了＂四气调神＂的方法,曰：＂春三月,此谓发陈,天地俱生,万物以荣,夜卧早起,广步于庭,被发缓形,以使志生,生而勿杀,予而勿夺,赏而勿罚,     

体外短波在治疗成人急性附睾炎中的应用疗效评价

目的 研究体外短波在急性附睾炎治疗中的效果.方法 选取2011年1月至2012年5月于西电集团医院治疗的123例成人急性附睾炎患者,按患者意愿分为观察组(体外短波联合药物治疗)和单纯药物治疗组(对照组),其中观察组51例,对照组72例.两组年龄没有明显差异性.结果 经治疗,发现观察组治疗效果明显优于对照组,两组住院时间、疼痛消失时间、肿胀消失时间,差异有统计学意义(P＞0.05).附睾体积恢复正常大小时间无明显差异性(P＜0.05).结论 在急性附睾炎的治疗中,采用体外短波治疗的效果较为明显,疗效肯定,值得临床上进一步推广.     

BAG-1基因与肿瘤

BAG 1基因是BAG基因家族的重要成员 ,于 1995年发现[1] ,可以通过其功能域与多种信号因子 (如Bcl 2 ,热休克蛋白Hsp70和Hsc70 ,RAF 1激酶等 )相互作用 ,目前已成为生命科学领域的研究热点。因此 ,深入研究BAG 1基因结构、功能及其分子调控机制 ,对揭示细胞生长调控机理及肿瘤发     

Wip1对肿瘤发生及免疫系统的调节作用

1 Wip1基因和蛋白结构Wip1(Wild type p53-induced phosphatase 1)是于1997年由Fiscella等在寻找γ射线照射下p53基因的靶基因时发现,为一种依赖于p53高表达的原癌基因.Wip1属于丝氨酸/苏氨酸磷酸酶,主要定位于胞核内,由PPM1D(Protein phosphatase magnesium-dependent 1 delta)基因编码.PPM1D位于人染色体17q23/q24区域,在小鼠中位于11号染色体与p53基因邻近,共有6个编码区.小鼠与人PPM1D基因有83%的同源性.人Wip1有605个氨基酸,分子量61 Kd,小鼠Wip1包括598个氨基酸,分子量为66 Kd.人Wip1序列可分为两个主要区域,N端第1 ~375位氨基酸为高度保守的磷酸酶区,第376～605 位氨基酸为低保守无催化区,第65～368位氨基酸与PP2C蛋白酶家族有高度同源性,其中N端有3个区域完全相同,第100～108位氨基酸是PP2C蛋白酶家族的标签,且Wip1激活依赖于二价阳离子和对冈田酸的不敏感,使之区别于PP1 (Protein phosphatase type 1)、PP2A (Protein phosphatase type 2A) 和PP2B (Protein phosphatase type 2B) 家族磷酸蛋白酶,因此将Wip1归属于PP2C (Protein phosphatase type 2C)蛋白酶家族[1,2].PPM1D的 Mrna在成年鼠和胚胎鼠的各种器官中均有表达,在雄鼠睾丸中表达水平最高[3].