输卵管脓肿术后腹壁窦道形成1例

例:31岁,C2P1。因B超发现附件包块1年余,伴下腹疼痛1个月。抗炎治疗无效,腹痛逐渐加重呈持续钝痛并放射至腰骶部疼痛。于2001年2月7日入院,既往体健,月经     

老年糖尿病患者的健康教育

糖尿病是一种发病率较高,具有遗传倾向的慢性、终身性疾病。据1996年全国调查60岁以上人群中,糖尿病的发病率超过11.34%,其各种并发症已成为患者致残和早亡的主要原因[1]。而在糖尿病的预防、治疗和康复过程中,健康教育非常重要。1996年国际糖尿病联盟已将对糖尿病患者健康教育列为糖尿病五项基本治疗措施之一[2]。具体内容主要包括以下五方面。1饮食治疗教育控制饮食是所有糖尿病患者纠正高血糖的最基本治疗措施[3]。应帮助老年患者制订均衡饮食计划,鼓励患者家属协助患者遵照饮食计划进食,并予以支持,主要包括调节食物成分和节制饮食两方…     

1997～2003年沈阳市和平区中小学生现时营养状况监测

现将我区1997～2 0 0 3年中小学生的营养状况报告如下。1　一般资料1 1资料来源　为沈阳市和平区卫生保健所培训调研究室提供。1 2对象　为和平区6 8所中小学六万多名中小学生,年龄7～18岁。1 3方法及标准　应用WHT推荐的身高体重法由沈阳市教委、沈阳市卫生局联合制定的沈阳市     

结节性甲状腺肿及其非典型结节与甲状腺癌细胞核DNA定量研究

作者对结节性甲状腺肿及其非典型结节与甲状腺癌细胞核直径、面积及 DNA 含量检测,发现核直径与面积的(?)和 S 为甲状腺癌组>非典型结节组>对照组(P<0.01);随着细胞增生异型程度的加重,核直径、面积及离散程度随之增加、DNA 含量也显著增加,显示Ⅲ级 DNA 含量细胞出现频率越高恶性的可能性就越大;同时发现各组细胞核不同 DNA 含量的核直径、面积均明显增加,与对照组相比差异生非常显著(P<0.01)。     

TGF-β1信号通路异常与直肠癌恶性演进关系的研究

目的探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路失活与直肠癌恶变过程的关系.方法应用免疫组化SP法检测20例正常直肠黏膜、13例直肠腺上皮不典型增生及61例不同分化程度直肠腺癌中TGF-β1、转化生长因子βⅡ型受体(TβRⅡ)、胰腺癌缺失基因4(Smad4)和血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达.结果TGF-β1在低分化(13/18)、中分化(17/23)和高分化(11/20)组中的阳性表达明显高于不典型增生组(3/13),差异有统计学意义,P＜0.05;且与淋巴结侵犯明显相关,P<0.01.TβRⅡ在正常直肠黏膜(15/20)及不典型增生组(7/13)中的阳性表达明显高于低分化(3/18)、中分化(4/23)和高分化(4/20)组,P＜0.05.低分化(13/18)、中分化(16/23)腺癌有Smad4的缺失表达,与高分化(7/20)、不典型增生组(4/13)及正常直肠黏膜(6/20)的缺失表达差异有统计学意义,P＜0.05.VEGF在低分化(12/18)和中分化(16/23)组中的阳性表达明显高于高分化(5/20)及不典型增生组(3/13),差异有统计学意义,P＜0.05.TGF-β1与VEGF的表达呈正相关,Smad4与TβRⅡ的表达呈正相关,Smad4与VEGF的表达呈负相关.Kaplan-Meier曲线显示,TGF-β1、VEGF的阳性表达组与Smad4、TβRⅡ的阴性表达组的预后较差.结论TGF-β1信号通路异常与直肠癌恶性演进过程密切相关.     

恶性肿瘤中TGF-β1信号传递分子DPC4/Smad4的研究进展

DPC4/Smad4基因是新近被鉴定的一个肿瘤抑制基因 ,其编码的DPC4/Smad4蛋白是TGF β信号传导通路中的重要传导蛋白 ,是TGF β配体、受体结合后后续信号传导的胞质递质 ,参与TGF β受体激活后的信号传导。DPC4/Smad4调控的下游目的基因有p2 1WAF1、uPA、PAI 1、VEGF、TSP 1。转化生长因子 -β(transforminggrowthfactorbeta ,TGF β)信号传导通路的配体、受体、胞内信号传导分子Smad蛋白及其调控的下游目的基因等组成一个肿瘤生长的负性调节 ,通路中任何一个元件的异常都可引起信号传导紊乱 ,导致肿瘤发生     

子宫颈环形电切除术治疗宫颈疾病体会

目的 探讨宫颈环型电切除术(LEEP)治疗宫颈病变的手术指征、并发症及预防措施.方法 对225例宫颈疾病患者治疗的疗效及并发症问题的回顾性分析.结果 与结论正确处理和减少并发症,正确掌握手术指征,做好术前阴道准备,LEEP治疗宫颈疾病才能取得满意疗效,值得临床推广.     

不同质量浓度釉基质蛋白培养人牙周膜细胞的生物活性

背景：大量研究证实釉基质蛋白可促进成骨细胞和成牙骨质细胞的再生,将其运用于牙周缺损治疗可达到接近生理性的牙周再生。
　　目的：观察不同质量浓度釉基质蛋白对人牙周膜细胞增生、分化和迁移的影响。
　　方法：取第3代人牙周膜细胞,以含不同质量浓度釉基质蛋白(0,12.5,25,50,100,250 mg/L)的无血清DMEM培养基培养。培养24 h后,采用3H-胸腺嘧啶核苷掺入法检测细胞增殖,MTT法检测细胞活性;培养48 h后,检测细胞碱性磷酸酶活性及骨钙素分泌;待细胞融合为单层,去除细胞培养液,以移液管头将单层细胞制备出1 mm宽的细胞切口,持续24 h观察细胞融合情况。
　　结果与结论：当釉基质蛋白质量浓度在0-100 mg/L范围内,随着其质量浓度的升高,细胞增殖、活性、碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌均逐渐升高,以100 mg/L升高最明显;当釉基质蛋白质量浓度增至250 mg/L时,细胞增殖、活性、碱性磷酸酶活性、骨钙素分泌均有所下降,但仍高于0 mg/L组。100 mg/L组在初始观察6 h时,创缘周围的细胞开始向中心生长,待培养12 h时,创缘两侧细胞开始融合,培养20 h后创缘两侧细胞融合完全创缘完全关闭完全,创面愈合优于其他质量浓度组。结果表明釉基质蛋白具有促进牙周膜细胞增殖、分化与迁移的能力。     

嗜铬细胞瘤误诊为重症心肌炎一例

<正>1临床资料患者,女,36岁。因"突发胸闷、气促5 d"于2012年7月15日入院。患者入院前7 d出现尿频、尿急,于当地医院就诊,诊断为尿路感染,予抗炎治疗。入院前5 d患者突发胸闷、气促,不能平卧,伴咳痰,痰为粉红色泡沫样,伴有头痛、恶心、呕吐、发热,体温最高38℃,于当地医院就诊。诊断为肺部感染,予抗炎、解痉、平喘等治疗后患者上述症状无明显缓解,故转入我院治疗。患者2年来有反复头痛病史,未予就诊治疗。否认高血压、糖尿病等疾病史;否认家族性遗传疾病史;否认吸烟、饮酒史。入院查体:血压130/93     

腺嘌呤诱导肾性骨病大鼠模型的生物力学分析

目的:观察腺嘌呤诱导的慢性肾脏病(CKD)肾性骨病大鼠模型的腰椎及股骨的生物力学特点。方法:20只雄性SD大鼠分为正常对照组和CKD组。第6周末处死大鼠,行血清生化标志物检测,取股骨和第五腰椎做骨密度(BMD)及骨生物力学分析。结果:在第6周末,CKD组大鼠血清尿素氮、血清肌酐、血清无机磷、血清甲状旁腺激素较正常对照组均明显升高,血清钙明显降低。与正常对照组比较,CKD组的股骨和第五腰椎椎体BMD均明显降低。骨生物力学,股骨三点弯曲实验结果提示,CKD组大鼠的股骨结构力学指标和材料力学指标均明显降低;腰椎压缩实验结果提示,CKD组大鼠腰椎的结构力学指标和材料力学指标均明显降低。结论:腺嘌呤诱导的大鼠CKD模型能较好地模拟CKD时出现的高转运肾性骨病的生物力学特征,表现为皮质骨和松质骨材料力学和结构力学性能的下降,有望成为CKD肾性骨病模型的研究载体。