CerbB2、ER、PR、Ki67在乳腺癌中的表达及其意义

【目的】联合检测CerbB2、ER、PR、Ki67在乳腺浸润性导管癌中的表达并探讨相关临床意义。【方法】采用免疫组化方法分别检测124例乳腺癌组织中CerbB2、ER、PR和Ki67的表达。【结果】124例乳腺癌CerbB2、ER、PR和Ki67阳性表达率分别为44.35%、65.32%、46.77%、83.06%。在不同肿瘤大小及患者年龄组间,CerbB2、ER、PR、Ki67的阳性表达率均无显著性差异(P>0.05),四者阳性表达与组织学分级的差异均具有显著性(P<0.05);另外,在有、无腋窝淋巴结转移组间,CerbB2、PR、Ki67的阳性表达均具有显著性差异(P<0.05)。【结论】联合检测CerbB2、ER、PR、Ki67的表达有助于判断乳腺癌的生物学行为及预后,并指导内分泌及靶向治疗。     

p28、MMP2、β-catenin在胃癌及淋巴结转移癌中的表达

目的 :探讨胃癌及淋巴结转移癌组织中p28、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)和β-catenin蛋白表达的差异,并结合肿瘤的病理学特征进行分析。方法:收集123例胃腺癌组织(包括41例不伴淋巴结转移的胃癌组织,82例伴淋巴结转移的胃癌组织及相应的淋巴结转移癌组织)构建组织芯片,采用免疫组织化学方法检测其p28、MMP2和β-catenin蛋白的表达情况。结果:1伴淋巴结转移的胃癌组织中的p28和MMP2阳性表达均明显高于无淋巴结转移的胃癌组织(P<0.05)。2伴淋巴结转移的胃癌病例中,p28与MMP2、p28与β-catenin在原发癌组织及淋巴结转移癌组织中的共表达均呈明显正相关(P0.05)。结论:p28和MMP2高表达的胃癌易发生淋巴结转移;p28与MMP2、p28与β-catenin都具协同性,可能共同参与了胃癌的发生和发展。     

乳腺癌转移抑制基因1在乳腺癌中的表达及其意义

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,全世界每年的新发病例超过120万,且发病率呈逐年上升趋势。肿瘤的转移是导致患者死亡的主要原因,目前控制肿瘤转移是乳腺癌研究的重点之一。乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)是近年新发现的一种抑制肿瘤转移和扩散的基因。本研究拟通过检测BRMS1蛋白在乳腺癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变组织中的表达情况,初步探讨其与乳腺癌各临床病     

肾脏神经内分泌癌1例并文献复习

目的 探讨肾脏神经内分泌癌(neuroendocrine carcinoma of the kidney,NEC)的临床病理特征、免疫表型、治疗和预后.方法 分析1例肾脏NEC的临床表现、病理学形态和免疫表型特点,并文献复习.结果 肿瘤主要由分化差的小圆形或梭形细胞构成,呈片状、巢状或小梁状排列.其间可见广泛坏死,肿瘤细胞质稀少,细胞核仁不明显,核分裂象易见.免疫组化标记显示肿瘤细胞均弥漫表达CK(AE1/AE3)、Syn、CgA、CD56和NSE.结论 发生于肾脏NEC较为罕见,其生物学行为的评估需要长期随访,确诊依赖于形态学特征及免疫组化标记等手段.     

原发性心脏滑膜肉瘤的临床病理学观察

目的:探讨原发性心脏滑膜肉瘤(synovial sarcoma,SS)的病理形态学和免疫表型特点及其鉴别诊断和预后评估。方法:在光学显微镜下观察1例心脏SS患者的肿瘤标本,并进行免疫组织化学染色和荧光原位杂交(fluorescence in situ hybridization,FISH)检测,结合文献分析讨论。结果:SS由单一的梭形细胞组成,呈交织束状排列,部分间质黏液变性。免疫组织化学检测结果示,AE1/AE3(部分+),CK7(散在+),CK19(散在+),波形蛋白(vimentin)(+),bcl-2(+),Calponin(+);FISH检测结果示,18号染色体基因位点断裂及易位。结论:心脏单相型SS诊断较困难,易误诊,需结合形态改变、免疫表型与分子生物学检测结果判断。     

软骨黏液样纤维瘤1例报道

软骨黏液样纤维瘤(chondromyxoid fibroma,CMF)是一种很少见的良性骨肿瘤,于1948年由 Jaffe和Lichtensein首次报道[1].关于CMF组织起源有不同观点:一种认为它是纤维瘤伴软骨样分化;另一种认为它是起源于形成软骨的结缔组织的骨肿瘤;还有一些学者则提出它是起源于软骨的肿瘤,目前该观点被普遍接受[2].软骨黏液样纤维瘤有多种截然不同的形态学特征,易导致误诊.现报道1例CMF,并结合文献复习讨论其临床特点、病理学特征及鉴别诊断.     

CCK-8对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞株RSC-364增殖的影响

目的研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)对IL-1β诱导大鼠滑膜细胞增殖的影响及相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)比色法检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞增殖的影响;应用Westernblot检测CCK-8对IL-1β诱导RSC-364细胞p38MAPK磷酸化的影响。结果CCK-8剂量依赖性(10-12、10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖;CCK-8剂量依赖性(10-10、10-8、10-6mol.L-1)抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞p38MAPK的磷酸化;且CCK-8A、B受体拮抗剂CR1409或CR2945均减弱了CCK-8的抑制效应。结论CCK-8剂量依赖性抑制了IL-1β诱导的RSC-364细胞增殖,该作用由CCK-AR和CCK-BR介导,并可能通过抑制p38MAPK磷酸化而实现的。     

宫颈液基薄层细胞学和组织病理学对照研究

目的探讨液基薄层细胞学（thin Prepcytologytest,TCT）筛查宫颈上皮内瘤变的价值。方法回顾性分析11922例妇女（年龄范围为17-84岁）宫颈TCT检查结果,与宫颈活检和术后组织学比较分析。结果检出未明确诊断意义的非典型鳞状细胞（atypical squamouscells of undetermined significance,ASCUS）及以上病变共312例（2．62％）,其中ASCUS173例,非典型鳞状细胞一不除外上皮内高度病变（atypical squamous cells-cannotexclude HSIL,ASC—H）12例,低度鳞状上皮内病变（10w-grade squamousintraepithelial lesion,LSIL）76例,高度鳞状上皮内病变（high-grade squamousintraepithelial lesion,HSIL）48例,鳞状细胞癌（squamous cell carcinoma,SCC）3例。157例进行宫颈活检组织病理学检查。其中59例ASCUS经组织病理学分别诊断为阴性17例（28．8％）,HPV感染15例（25．4％）,CINI13例（22．0％）,CINⅡ11例（18．6％）,CINⅢ3例（5％）。LSIL、HSIL及SCC病例中与组织病理学一致率分别为35．2％（19／54）、67．7％（21／31）及100％（3／3）。HSIL组的组织学符合率高于LSIL组（χ2=8.38,P〈0．01）。宫颈活检与术后病理结果一致率为75％（27／36）。结论HSIL诊断与组织学有较高的符合率。ASCUS的诊断是TCT检查中的难点,其准确性对提高TCT诊断报告的水平具有重要意义。     

八肽胆囊收缩素抑制脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的炎症反应

目的探讨八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对脂多糖(lipopo- lysaccharide,LPS)诱导急性肺损伤(acute lung injury,ALI)小鼠炎症反应的影响。方法复制LPS致ALI小鼠模型。实验动物随机分为生理盐水对照组、LPS组(腹腔注射LPS)、LPS CCK-8组(注射LPS前30 min腹腔注射CCK-8)及CCK-8组(单独注射CCK-8)。用酶联免疫吸附法(ELISA)及逆转录-聚合酶链反应(PT-PCR)检测不同时间点各组小鼠血清、肺组织中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6的含量及mRNA表达情况。观察各组肺组织光镜病理改变。结果腹腔注射LPS可成功复制ALI小鼠模型,肺组织病理显示,在LPS组12h时可见肺间质充血、水肿,大量炎性症细胞浸润,腹腔预注射CCK-8可明显改善肺组织病理变化;腹腔注射LPS可使小鼠血清及肺组织中IL-1β、IL-6表达增加,分别于注射后2h及4h达到高峰,预先注入CCK-8可显著抑制IL-1β、IL-6的表达。结论CCK-8可能通过抑制ALI小鼠IL-1β、IL-6的表达参与抗炎反应过程,从而减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织炎症反应。