肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系.方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况.结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株.免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53&;#177;23.41和166.73&;#177;43.06,t=1.519,P＞0.05);肺耐药蛋白(119.93&;#177;42.10和172.67&;#177;44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40&;#177;35.07和151.73&;#177;33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P＜0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P＞0.05).蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P＞0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P＞0.05).结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗.     

肺腺癌细胞增殖分化及抗凋亡作用与STAT3的调控效应

目的:探明STAT3在肺腺癌细胞中增殖分化、抗凋亡作用与耐药之间的关系。方法:2003-09/2004-01在第三军医大学,采用浓度梯度递增法诱导A549形成耐药细胞系,免疫组化及蛋白印迹法联合检测A549及耐药株中STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白表达情况。结果:成功诱导了A549/CARP耐药细胞株。免疫组化:A549组,A549/CARP组STAT3阳性细胞数差异无显著性意义(146.53±23.41和166.73±43.06,t=1.519,P>0.05);肺耐药蛋白(119.93±42.10和172.67±44.89,t=3.350)和多药耐药蛋白(112.40±35.07和151.73±33.92,t=3.747)阳性细胞数差异有显著性意义(P<0.01);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性意义(P>0.05)。蛋白印迹:A549组,A549/CARP组均存在STAT3蛋白的表达,二者差异无显著性意义(P>0.05);STAT3,肺耐药蛋白,多药耐药蛋白之间表达均无相关性(P>0.05)。结论:STAT3参与了肺腺癌的增殖分化和抗凋亡作用,并未参与介导肺腺癌的耐药;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;肺耐药蛋白和多药耐药蛋白介导的耐药机制与STAT3信号传导途径无关;可通过破坏STAT3信号传导来控制肿瘤细胞的生长和增殖,为肺癌的治疗提供以STAT3为靶向的基因治疗。     

STAT3,STAT5靶向肿瘤治疗研究进展

STAT3,STAT5的异常表达和活化,与肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切。STAT3,STAT5靶向治疗是目前肿瘤治疗领域研究的热点之一,并显示出良好的治疗前景。现就该方向研究的最新进展作一综述。     

蜂窝哈夫尼亚菌性肺炎一例

男患,21岁,学生。以发热头痛,咳嗽7天,血痰,每日约100～250ml右侧中下部胸痛,伴右肩背部牵扯痛3天于1991年1月15日以“大叶性肺炎”收入我院。入院查体:T41℃,R48次/分,P130次/分,Bp17/10kPa急性热、重病容,神志恍惚。颈软,唇发绀,浅表淋巴结不大。右中下肺语颤增强,第3肋以下叩浊,叩痛,呼吸音减弱,少量中细湿音,血痰为鲜红色混合均匀的泡沫状血痰。血象:WBC12.5×10~9/L,中性0.82,杆核0.07,淋巴细胞0.11。心电图示窦速。X线正位片报告右中下肺大片实变影,边缘模糊,右心缘不清,右膈顶及肋膈角消失,右上肺及左肺正常。右侧位片示右中下肺实变,上缘相当于斜裂,水平裂,前肋膈角变钝,后肋膈角未显。提示:右中下肺大叶性肺炎,累及同侧胸膜。痰培养2次均为蜂窝哈夫尼亚菌生长。药敏结果:氯霉素高敏,庆大霉素、     

PI3K与支气管哮喘发作期T细胞增殖周期蛋白关系的研究进展

T细胞是支气管哮喘(简称哮喘)发病机制中的核心细胞.T细胞增殖周期异常在哮喘中发挥着重要作用.PI3K信号转导途径是T细胞内重要的信号转导途径,与细胞周期蛋白异常密切相关,其机制的研究对于哮喘的治疗有重要的意义.     

癌基因信号转导和转录激活因子3与非小细胞肺癌

信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号传导通路接受生长因子、细胞因子等细胞外信号刺激,作用于细胞核内特异的DNA片段,调控靶基因的转录,直接影响细胞的增殖分化和凋亡。研究结果显示STAT3异常激活与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,被定义为癌基因,目前已有学者以STAT3为靶点进行肿瘤治疗研究,取得了初步结果,本文就癌基因STAT3与非小细胞肺癌关系的研究进展作一综述。     

T管造影致急性肾功能衰竭1例

患者女,45岁。因总胆管结石、化脓性胆囊炎行总胆管切开取石加胆囊切除术。术前肝肾功能正常,术后恢复顺利。于术后第17天在常规试验阴性后取30%泛影葡胺40ml从T管注入造影。造影翌日患者诉疲乏、恶心。造影后第三天出现气促、神志淡漠、反应迟钝。24小时尿量2000ml,比重1.010,血生化报告尿素氮32.13mmol/L,肌酐618.814μmol/L,血钾4.6mmol/L。造影后第四天24小时尿量1800ml血尿素氮34.986mmol/L,血肌酐707.216μmol/L。此后连续9天尿量多,比重1.008～1.010,血尿素氮持续为31.130～35.629mmol/L,血肌酐持续为618.814～     

美施康定治疗晚期癌痛68例临床分析

目的　评价美施康定对癌性疼痛的治疗作用。方法　对 6 8例中重度癌症患者应用美施康定片治疗 ,初始剂量由 6 0 mg开始 ,观察 1～ 2天后若疼痛无缓解即增加剂量 ,直至疼痛缓解。如经化放疗后疼痛减轻则应减量。结果　 6 8例癌痛患者中 ,显效 40例 (5 9% ) ,有效 2 4例 (35 % ) ,无效 4例 (6 % ) ,总有效率 94%。药物最小日剂量为 30 mg,最大日剂量为 2 40 m g,副作用主要是便秘和恶心 ,仅须对症处理。结论　美施康定作为控制中重度癌痛的药物 ,镇痛效果满意 ,不良反应小 ,服用方便 ,对慢性癌性疼痛应作为首选药物 ,值得临床推广应用。     

Stathmin蛋白——肿瘤治疗的新靶点

Stathmin是一种普遍存在的胞质磷蛋白,在细胞增殖、细胞分化的信号途径和激活中具有多种调节功能,对肿瘤细胞恶性表型的维持、转移、侵犯及分化等起重要作用,能够影响某些作用于微管的化疗药物的疗效.目前足肿瘤研究的热点,Stathmin有可能成为肿瘤新的治疗靶点.     

hnRNP B1及hnRNP B1小干扰RNA对肺癌作用的研究进展

异质性胞核核糖核蛋白(hnRNP)B1是肺癌的早期重要分子标志.RNA干扰是通过特异降解靶基因mRNA从而达到转录后基因沉默的一种全新的基因阻断技术.它广泛存在于动物和植物中,在防御外源基因入侵和自身基因异常表达中起重要作用.hnRNP B1小干扰RNA能抑制肺癌细胞增殖,有望成为早期肺癌基因治疗的合理策略之一.