初步探索NICU患者血红蛋白和红细胞比容测定值与多蛋白水平的关系

目的:初步探索以神经外科重症监护病房（NICU）患者常见临床化验指标血红蛋白（HB）、红细胞比容（HCT）判断患者多种营养相关蛋白水平的可能性。方法:前瞻性纳入2017年8月-11月天津医科大学总医院NICU收治的急性脑损伤患者43例。采集入组第1天及第7天的血液标本并测评第7天APACHE II评分和SOFA评分,同步检测患者HB、HCT、白蛋白（ALB）,前白蛋白（PA）和转铁蛋白（TR）水平,分析HB与HCT与ALB、PA、TR之间测定值及变化值的相关关系,以及HB、HCT分别与APACHE II评分和SOFA评分之间的相关关系。也记录同步检测的动脉血血气分析中HB和HCT值,分析它们与静脉血检测值相关关系。同时,对HB与HCT测定值之间相关关系也进行分析。结果:患者入组1 d和7 d的HB和HCT的测定值与同时间点ALB、PA和TR的测定值均呈正相关（r=0.521,P=0.000;r=0.306,P=0.004;r=0.420,P=0.000）,且它们的变化值同样也呈正相关（r=0.581, P=0.000;r=0.496,P=0.001;r=0.527,P=0.000）,同时HB、HCT与患者APACHE II评分和SOFA评分呈负相关（r =-0.735,P=0.000;r=-0.607,P=0.005）。HCT与HB实测值之间呈正相关（r=0.942,P=0.000）,动静脉血所测得的HB/HCT值之间呈正相关（r=0.960,P=0.000;r=0.964,P=0.000）。结论:NICU临床常规检测的HB和HCT测定值可代表多蛋白水平,具有临床实用价值。     

脊髓损伤大鼠内皮祖细胞与脊髓血管新生

背景：诸多脑损伤实验表明,改善损伤组织缺血缺氧有助于促进损伤组织的修复,并有保护神经功能的目的。 目的：探讨挫伤型脊髓损伤后大鼠外周血中内皮祖细胞的变化及其与创伤灶周围早期血管新生情况的关系。 方法：成年雄性SD大鼠60只,随机数字表法均分为实验组与对照组。实验组采用Allen’s原理制作脊髓损伤模型,对照组只行椎板切除暴露脊髓,不予打击致伤。分别于术前及术后3,6,24,48,72,168 h取大鼠外周血,流式细胞仪检测外周血中内皮祖细胞数量。并于术前及术后1,4,7,14 d处死大鼠取脊髓,采用血管内皮标志物CD31免疫组化染色方法观察创伤区血管的新生情况。 结果与结论：两组大鼠外周血内皮祖细胞水平于伤后3 h均有所下降,6 h开始上升,24 h达高峰,随后逐渐达稳定水平。实验组高峰值明显高于对照组。同时微血管数量呈逐渐增多的趋势。说明大鼠脊髓损伤后,外周血内皮祖细胞数量明显增加,内皮祖细胞参与血管新生和损伤组织的修复,最终促进神经功能恢复。     

辛伐他汀对创伤性脑损伤大鼠胶质原纤维酸性蛋白表达的影响

目的：利用大鼠创伤性脑损伤（Traumatic brain injury,TBI）模型,探讨胶质原纤维酸性蛋白（Glial fibrillary acidic pro－tein,GFAP）在脑组织的表达变化规律及辛伐他汀（Simvastatin,SIM）对其的影响。方法：5周龄SD大鼠54只,随机分3组：假致伤组、对照组、治疗组,每组18只。对照组、治疗组参照Feeney 氏法制造TBI模型。造模前晚及术后每晚治疗组给予SIM 10 mg/kg灌胃;对照组给予等量淀粉灌胃;于伤后3、12、24 h和3、7、14 d处死取脑。采用免疫组化技术,检测大鼠伤侧海马CA3区 GFAP表达变化情况。结果：对照组伤后3 h即见GFAP阳性表达增强,3、7 d,GFAP阳性细胞增加达到高峰（P＜0.01）。治疗组伤后治疗7 d时GFAP的阳性表达较对照组明显下降（P＜0.05）,而治疗≤3 d和治疗14 d时,与对照组相比差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：SIM可抑制GFAP在TBI后的过度表达。     

影响32P囊内放疗治疗颅咽管瘤的疗效因素分析

目的　寻找影响颅咽管瘤囊内放疗疗效的因素。方法　回顾性分析 33例疗效不同的囊性颅咽管瘤的临床特点 ,进行临床特征、治疗经过的统计学比较。结果　以Karnofsky评分法可将 33例患者分为疗效差和疗效好两组 ,疗效差组肿瘤容积、治疗次数明显大于疗效好组 ,其余指标无显著差异。结论　肿瘤容积大小是影响疗效的主要临床因素 ,其他可能影响肿瘤疗效的因素有待进一步考察确定     

人脑胶质瘤AKT2表达与细胞增殖和侵袭性的关系

丝/苏氨酸激酶2（serine/threonine kinase β,AKT2）最近年发现的一种原癌基因，多种颅外恶性肿瘤的发生发展与AKT2的扩增，过表达和激酶活性升高有关，且肿瘤增殖和侵袭与AKT2的表达水平和激酶活性密切相关，我们应用免疫组织化学和Westem蛋白印迹的方法，对50例胶质瘤标本的AKT2表达进行了研究；并进一步研究了AKT2表达与Ki-67指数，基质金属蛋白酶2（MMP2），MMP9的关系。     

早期定向穿刺引流治疗脑出血

2003年11月-2005年9月我科对50例高血压性脑出血病人采用早期定向穿刺引流的手术情况报告如下。     

应用微阵列初步分析髓母细胞瘤的基因表达谱

目的　应用微阵列技术研究髓母细胞瘤的分子发病机理。方法　收集新鲜髓母细胞瘤 4例及正常脑组织 1份的组织标本 ,提取总 RNA,逆转录成 32 P标记的 c DNA探针 ,与 Atlas人肿瘤芯片杂交 ,通过放射自显影获得基因谱 ,应用 Atlas Image TM1.0 1a分析。结果　与正常脑组织相比 ,髓母细胞瘤下调基因 6个 ,上调基因 35个 ;逆转录 -聚合酶链反应技术验证结果与芯片检测结果相符。除少数基因外 ,大部分基因的表达趋势与肿瘤生物学特性相符。结论　髓母细胞瘤是与星形细胞起源胶质瘤具有不同分子发病机理的多基因病变 ,不同基因之间可能存在复杂的相互作用和联系 ,值得进一步研究。     

人脑胶质瘤中β-catenin的表达与细胞增殖相关性研究

目的:探讨人脑胶质瘤中βcatenin的表达及与细胞增殖的相关性。方法:用免疫组化法观察了47例胶质瘤标本βcatenin、cyclinD1、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,并分析其相关性。结果:在胶质瘤中βcatenin、cyclinD1、PCNA均随肿瘤恶性程度增高而增高(P分别为0.017、0.017、0.027),相关分析发现βcatenin、cyclinD1、PCNA的表达两两相关(P<0.001,P<0.001和P=0.005)。结论:βcatenin表达水平的异常与胶质瘤细胞周期调节紊乱、增殖指数上升有关,因此可能是控制肿瘤细胞增殖活性的候选基因之一。     

促血管生成可能是脑外伤治疗的新策略

创伤性颅脑损伤(traumatic brain injury,TBI)的社会危害严重,但国际上尚缺乏公认有效的治疗TBI的药物或方法,亟需加强研究。TBI或者其他机制导致脑损伤的关键病理损伤是血管损伤,血管损伤可导致出血、缺血,而出血或缺血可导致脑水肿,继而引起缺血缺氧。这些破坏性因素可诱导血管生成,进而增加损     

脊髓损伤大鼠内皮祖细胞与脊髓血管新生

背景：诸多脑损伤实验表明,改善损伤组织缺血缺氧有助于促进损伤组织的修复,并有保护神经功能的目的。目的：探讨挫伤型脊髓损伤后大鼠外周血中内皮祖细胞的变化及其与创伤灶周围早期血管新生情况的关系。方法：成年雄性SD大鼠60只,随机数字表法均分为实验组与对照组。实验组采用Allen’s原理制作脊髓损伤模型,对照组只行椎板切除暴露脊髓,不予打击致伤。分别于术前及术后3,6,24,48,72,168h取大鼠外周血,流式细胞仪检测外周血中内皮祖细胞数量。并于术前及术后1,4,7,14d处死大鼠取脊髓,采用血管内皮标志物CD31免疫组化染色方法观察创伤区血管的新生情况。结果与结论：两组大鼠外周血内皮祖细胞水平于伤后3h均有所下降,6h开始上升,24h达高峰,随后逐渐达稳定水平。实验组高峰值明显高于对照组。同时微血管数量呈逐渐增多的趋势。说明大鼠脊髓损伤后,外周血内皮祖细胞数量明显增加,内皮祖细胞参与血管新生和损伤组织的修复,最终促进神经功能恢复。