不同艾森克评分腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍发生情况

目的研究不同艾森克评分的腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍的发生情况。方法选取行腹腔镜下子宫切除术老年患者198例为研究对象,对可能影响腹腔镜下老年子宫切除病人发生术后认知功能障碍的危险因素进行统计学分析。结果腹腔镜下子宫切除的198例老年患者中,共有45例患者发生术后认知功能障碍,占22.7%,153例患者未发生术后认知功能障碍,占77.3%;两组患者在年龄≥70岁、文盲、术后12h的疼痛视觉模拟评分、手术时间、术中出血量、罹患高血压、罹患脑梗、罹患糖尿病、术前E维度评分、术前N维度评分和术前P维度评分方面比较差异有统计学意义(P0.05);多因素Logistic分析的结果表明:年龄≥70岁、术后12h的疼痛视觉模拟评分≥3分、罹患高血压、罹患糖尿病、术前E维度评分≥56.7分和术前N维度评分≥56.7分是导致腹腔镜下子宫切除老年患者术后认知功能障碍发生的危险因素(OR1,P0.05)。结论较大的年龄、术后疼痛控制不佳、罹患高血压和糖尿病,性格外向及具有神经质偏向人格的腹腔镜下子宫切除术老年患者更容易发生术后认知功能障碍,应值得我们关注。     

盐酸戊乙奎醚注射液临床应用进展

盐酸戊乙奎醚注射液（penehyclidine hydrochloride，商品名为长托宁）是我国研制的具有自主知识产权的新药．具有选择性胆碱受体拮抗作用，可有效避免阿托品（atropine）产生的心动过速等不良反应，且药效长而不良反应较少。该药目前已在麻醉前用药、有机磷农药中毒抢救、休克、呼吸系统疾病及戒毒治疗等临床领域中开始应用。本文对其作一综述。     

侧脑室/鞘内注射6-羟多巴胺和α受体拮抗剂对七氟醚镇痛作用的影响

目的:探讨脊髓去甲肾上腺素(NE)能神经元-α受体和七氟醚镇痛作用的关系。方法:以热水甩尾法和醋酸扭体法测小鼠痛阈的变化。观察侧脑室(icv)或鞘内(ith)分别预先注射6-羟多巴胺(6-OHDA)6μg、α1受体拮抗剂哌唑嗪(Pra)5μg、15μg或α2受体拮抗剂育亨宾(YOh)5μg、15μg对七氟醚(4．5 ml·kg1,ip)镇痛作用的影响。结果:单独icv或ith给各剂量6-OHDA、Pra或Yoh对小鼠痛阈均无明显影响(P>0.05),ith 5μg Pra或Yoh对七氟醚镇痛作用无明显影响(P> 0.05);但ith给6-OHDA 6μg、Pra 15μg或Yoh 15μg均明显减弱七氟醚延长小鼠甩尾潜伏期及减少小鼠扭体次数的作用(P<0.05)。而icv给6-OHDA,Pra或Yoh对七氟醚小鼠甩尾潜伏期厦扭体次数均无影响(P>0．05)。结论:脊髓NE神经元-α受体参与七氟醚镇痛作用,而脊髓上水平NE能系统可能和七氟醚镇痛作用无关。     

鞘内注射士的宁对吸入麻醉药镇痛作用的影响

目的:探讨士的宁敏感的甘氨酸受体(strychnine-sensitive glycine receptor,GlyR)与吸入麻醉药异氟烷、恩氟烷、七氟烷、乙醚镇痛作用的关系。方法:小鼠腹腔注射(i.p.)吸入麻醉药,以甩尾法和福尔马林法观察鞘内注射(i.t.)士的宁(strychnine,Stry)对吸入麻醉药镇痛作用的影响。结果:在甩尾实验中,Stry0.1μgi.t.能降低乙醚镇痛小鼠的甩尾潜伏期(tail flick latency,TFL)(P<0.05),但对异氟烷、恩氟烷、七氟烷镇痛小鼠的TFL无明显影响(P>0.05)。Stry0.2,0.4μg则使四种吸入麻醉药镇痛小鼠的TFL降低(P<0.05)。福尔马林实验中,腹腔注射吸入麻醉药能产生明显的镇痛作用,但Stry(0.1,0.2,0.4μg)i.t.对上述4种麻醉药的镇痛作用均无明显影响。结论:脊髓GlyR可能是吸入麻醉药抗热刺激伤害的重要靶位,但不影响吸入麻醉药对化学刺激的镇痛作用。     

定量药物脑电图评估异丙酚对兔脑电图α2频段的双相作用

背景定量药物脑电图可反映大脑皮质功能,全麻药物对脑皮质功能有肯定影响,由于麻醉深度与麻醉剂量有很好的相关性,若能找出与麻醉药剂量相关性好的定量药物脑电图的脑区与频段,则此频段可能成为反映麻醉深度的指标.目的观察异丙酚对家兔定量药物脑电图α2频段的影响.设计随机对照动物实验.单位徐州医学院江苏省麻醉学重点实验室.材料实验在徐州医学院动物实验室进行.取健康成年白兔36只,随机均分为异丙酚2.5,5,10 mg/kg 3组,每组12只,其中6只用于观察定量药物脑电图各频段功率百分比变化,另外6只用于观察兔翻正反射消失的潜伏期和持续期. 方法每日1400～1700进行实验.3组兔分别静脉注射异丙酚2.5,5,10 mg/kg,药物均在30 s内匀速注完.①将清醒兔俯卧位固定在兔台上,采用功率谱分析法,分别记录3组兔给药前和给药后20,30,40,50,60,70,80,90,100,110 s,2,5,10,15,20,30 min的定量药物脑电图.每时间点采样时间为5 s.②记录兔翻正反射消失的潜伏期和持续期.结果36只兔全部进入结果分析.①兔静脉注射异丙酚后,翻正反射均在1 min内消失.剂量越大,潜伏期越短,持续期越长(r=0.79,＜0.01).②与给药前相比,异丙酚2.5 mg/kg对α2频段的功率百分比无明显影响(P＞0.05);5 mg/kg时,各脑区α2频段的功率百分比在给药后升高(P＜0.05);10 mg/kg时,除左右顶区与2.5 mg/kg组差异无显著性外,各脑区α2频段的功率百分比较给药前及前两个剂量组均下降(P＜0.05),以上变化以额、颞区最为明显.结论异丙酚对兔定量药物脑电图α2频段的功率百分比的影响呈双向型,提示α2频段可能成为反映异丙酚麻醉深度的指标.     

氯胺酮对人定量药物脑电图θ频段功率百分比的影响

目的观察氯胺酮对人定量药物脑电图(QPEEG)θ频段功率百分比的影响。方法青年志愿者20例,均为男性,随机均分为两组,分别静脉注射氯胺酮0.25mg/kg(K1组)和0.5mg/kg(K2组),观察并记录给药前、给药后30s、1、5、10、15min青年志愿者QPEEG的θ频段功率百分比变化。结果与给药前相比,给药后1min两组各导联QPEEGθ频段功率百分比均增加(P<0.05),且K2组明显高于K1组(P<0.05或P<0.01);给药后5min达高峰,给药后15min恢复。结论氯胺酮可剂量依赖性地增加人QPEEGθ频段功率百分比,提示QPEEGθ频段功率百分比可能成为监测氯胺酮麻醉深度的指标。     

氯胺酮抗惊厥的作用机制

目的观察氯胺酮对惊厥小鼠不同脑区Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶以及NOS酶活性的影响,探讨氯胺酮抗惊厥作用的中枢机制。方法昆明种小鼠随机分成空白组、生理盐水(NS)组、氯胺酮25mg·kg-1(KetⅠ)和50mg·kg-1(KetⅡ)组。空白组直接断头取脑。其余各组分别ip相应药物,5min后ip士的宁1.5mg·kg-1诱发惊厥,观察惊厥小鼠行为学变化,并于给士的宁30min后断头,用分光光度计法测定皮层额、顶、枕脑区的Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和NOS酶活性。结果氯胺酮组明显降低动物死亡率,KetⅡ组惊厥持续期较KetⅠ组明显缩短。与空白组相比,NS组和KetⅠ组Na+,K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性均有降低,KetⅡ组顶、枕区Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性维持在正常水平;KetⅡ组TNOS酶活性降低约1/3(P<0.05),各组对iNOS活性均无影响。结论氯胺酮抗惊厥作用机制可能与增加大脑皮层顶枕区的Na+,K+-ATP和Ca2+-ATP酶活性、降低cNOS酶活性有关。     

利多卡因在异丙酚抑制巨噬细胞膜P2X_7受体电流中的双向调节作用

目的观察利多卡因和异丙酚对RAW264.7巨噬细胞P2X7受体电流的影响及两药之间的相互作用。方法应用小鼠RAW264.7巨噬细胞,采用全细胞膜片钳记录模式,记录ATP(100～5000μmol·L-1)诱发的P2X7受体电流。向细胞施加不同浓度的异丙酚(1～100μmol·L-1)或利多卡因(10～1000μmol·L-1),然后再施加2倍EC50水平的ATP。计算异丙酚或利多卡因对P2X7受体电流的IC50。向细胞先施加IC50水平异丙酚,再同时施加IC50水平的异丙酚与利多卡因(10～1000μmol·L-1),或向细胞先施加10μmol·L-1或1000μmol·L-1利多卡因,再同时施加相同浓度的利多卡因和IC50水平的异丙酚,观察异丙酚和利多卡因的相互影响。结果异丙酚或利多卡因可浓度依赖性的抑制2倍EC50ATP诱发的P2X7受体电流,异丙酚或利多卡因的IC50分别为(36.5±5.3)μmol·L-1和(223±34)μmol·L-1。先施加异丙酚后施加利多卡因300μmol·L-1或1000μmol·L-1可使P2X7受体电流幅度增强。先施加利多卡因后施加异丙酚对P2X7受体电流产生协同抑制作用。结论利多卡因和异丙酚可浓度依赖性的抑制巨噬细胞膜P2X7受体电流,在P2X7受体已受异丙酚抑制时,低浓度和高浓度的利多卡因对P2X7受体产生先抑制后兴奋的双向调节作用。     

安氟烷、异氟烷的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A受体关系的实验研究

目的 观察安氟烷和异氟烷(吸入麻醉药)的遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A(GABAA)受体的关系.方法 建立小鼠腹腔注射安氟烷和异氟烷遗忘模型后,用跳台和避暗实验,观察一叶秋碱(选择性GABAA受体阻断剂)对小鼠跳台实验跳下潜伏期和避暗实验步入潜伏期及错误次数的影响.结果 安氟烷和异氟烷均能剂量依赖性地缩短跳下和步入潜伏期,增加跳下和步人的错误次数;一叶秋碱可以延长使用安氟烷和异氟烷后的跳下和步入潜伏期,减少错误次数,改善上述安氟烷和异氟烷对学习记忆功能的影响.结论 GABAA受体介导了安氟烷和异氟烷的遗忘作用.     

咪哒唑仑对罗哌卡因致惊厥作用的影响

目的从致惊厥的行为学、安全性角度探讨咪哒唑仑对罗哌卡因致惊厥作用的影响。方法皮下注射咪哒唑仑20min后,腹腔注射罗哌卡因,观察小鼠惊厥潜伏期、持续时间、未惊厥率及其死亡率：并按序贯法分析咪哒唑仑对罗哌卡因致惊厥半数有效量（ED50）和半数致死量（LD50）的影响。结果0．5、1．0mg／kg咪哒唑仑可显著延长罗哌卡因致小鼠惊厥潜伏期（P〈0．05。P〈0．01）,显著缩短惊厥持续期（P〈0．01）,减少惊厥发生率和死亡率;且本试验剂量咪哒唑仑（0．2、1．0mg／mL与5．0、7．5mg／mL）可分别增大罗哌卡因致惊厥ED50和LD50。结论咪哒唑仑可缓解罗哌卡因的致惊厥作用,结果对临床联合用药有一定的参考意义。