护理管理工作中如何提高护理工作者的综合素质

目的探讨新的历史时期作为护理管理者应具备哪些综合素质和能力,以适应时代的需求。方法采用经验总结方法,结合笔者多年的工作体会,用动态和发展的观点研究应具备的素质。结果在管理理念上积极学习,大胆创新;在管理艺术上,注重体现中国传统文化含蓄、细腻的特点;在管理能力上,认真学习先进的管理理论并应用于实践,不断拓宽知识结构,使护理管理取得了长足的进步。结论作为新时期的护理管理者,必须具备现代化的管理能力和素质,才能适应时代的需要,在工作中发挥领头雁的作用。     

多氯联苯对胎鼠神经干细胞Nnat基因表达的影响

目的探讨环境污染物多氯联苯Aroclor 1254对神经发育损伤的作用机制．方法不同剂量的Aro-clor1254（A1254）作用于胎鼠的神经干细胞（NSC）72h,通过实时定量RT-PCR检测Neuronatin（Nnat）mRNA的表达,Westernblot检测Nnat蛋白质含量和流式细胞技术检测细胞凋亡情况．结果（1）免疫荧光显示所培养细胞表达Nestin,且能进一步被诱导分化;（2）随着A1254剂量增加,NnatmRNA和蛋白质表达水平下降,NSC细胞凋亡增加,差异有统计学意义（P〈0．05）．结论多氯联苯可能通过下调Nnat基因表达,神经细胞凋亡增加,导致胎儿的神经发育损伤．     

干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用

 [目的]探讨细胞因子干扰素α（INFα）和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位（Δψm）和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化。INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达,不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl。INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加。除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xaf1 mRNA、Bcl-2家族成员以及Δψm无协同作用。[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调Xaf1 mRNA的表达,下调Bcl-2（Bcl-xl）/Bax和降低线粒体膜电位有关。     

应用圆形分布法分析小儿支气管肺炎住院的季节性分布特征

目的 分析深圳市龙岗区某医院2000～2006年小儿支气管肺炎的住院高峰期,以探索和掌握其住院的季节性分布特征,为临床救治和疾病防治工作提供科学依据.方法 应用圆形分布法进行统计分析.结果 2000～2006年小儿支气管肺炎住院高峰期为3月1日～10月17日,平均发病高峰时点为7月9日.结论 圆形分布法明确显示疾病的分布特征,为合理调配科室的工作及制定治疗、管理对策提供较为准确的依据.     

干扰素α、5-AZA-CdR对白血病细胞HL-60和K562的作用

[目的]探讨细胞因子干扰素α（INFα）和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷（5-AZA-CdR）对白血病细胞HL-60和K562的作用机制。[方法]1000U/mL INFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48h,通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位（Δψm）和细胞凋亡的情况。[结果]INFα和5-AZA-CdR使HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,且与5-AZA-CdR呈剂量依赖性,其中5-AZA-CdR（5μmol/L）的作用最明显;XIAP mRNA表达无变化。INFα使HL-60和K562 Bax表达增加,Bcl-2和Bcl-xl表达无改变;5-AZA-CdR降低HL-60 Bcl-2、Bcl-xl、Bax表达,增加K562 Bax表达,不影响K562 Bcl-2和Bcl-xl。INFα和5-AZA-CdR都能使线粒体膜电位降低、细胞凋亡增加。除细胞凋亡外INFα和5-AZA-CdR对HL-60和K562的Xaf1 mRNA、Bcl-2家族成员以及Δψm无协同作用。[结论]INFα和5-AZA-CdR促进HL-60和K562细胞凋亡,其作用机制可能与上调Xaf1 mRNA的表达,下调Bcl-2（Bcl-xl）/Bax和降低线粒体膜电位有关。     

5-AZA-CdR联合EGCG对HL-60和K562的影响

目的 探讨细胞因子INFα和甲基化抑制剂5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-AZA-CdR)能否诱导HL-60和K562 Xaf1表达,以及Xafl表达诱导剂联合表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)是否具有协同抗癌作用.方法 (1)1000U/mlINFα和不同剂量的5-AZA-CdR作用于HL-60和K562 48 h.通过RT-PCR检测Xaf1和XIAP mRNA的表达并比较差异.(2)最佳Xaf1表达诱导剂联合EGCG作用于白血病细胞,流式细胞技术检测Bcl-2家族成员、线粒体膜电位和细胞凋亡的情况.结果 (1)随5-AZA-CdR剂量增加,HL-60和K562 Xaf1 mRNA表达增加,INFα也能诱导Xaf1表达,以5-AZA-CdR(5 μmol/L)的作用最强;ISFα和5-AZA-CdR均不影响XIAP mRNA的表达.(2)5-AZA-CdR和EGCG可改变HL-60和K562细胞Bcl-2(Bcl-x1)和Bax的表达,降低线粒体膜电位,诱导细胞凋亡,二者联合作用被加强.结论 (1)INFα和5-AZA-CdR能诱导HL-60和K562 Xaf1 mRNA的表达,且5-AZA-CdR的作用具有剂量依赖性.(2)5-AZA-CdR和EGCG在体外能诱导白血病细胞凋亡,并具有协同效应.     

新生儿原发性肺动脉高压一例

患儿，男，因“出生窒息复苏后肢端青紫1．5h”入院。患儿胎龄39周，出生时羊水清，Apgar评分1min7分（呼吸、反应、肤色各扣1分），经吸痰、气囊加压给氧5min后再评分10分，但继之很快出现四肢肢端青紫，口吐白沫。其母有边缘性前置胎盘，孕早期有宠物接触史。家族史无特殊。入院查体：T36．4℃，R56次／min，P117次／min，体重3．75k，身长50cm，头围34．5cm。     

8例血小板假性减少结果分析

目的：探讨出现血小板假性减少时血液检查结果的分析及实验室纠正方法。方法回顾性分析8例血小板假性减少患者EDTA抗凝、枸橼酸钠抗凝、迈瑞末梢血稀释法、手工计数法之间的差异。结果末梢血稀释模式及手工计数法均正常,末梢血涂片均散在分布。结论发生血小板减少时,应采用血涂片、末梢稀释法或手工计数法纠正,以减少抗凝剂引起的血小板假性减少。     

肺炎患儿红细胞离子浓度变化及其与CK、CK-MB关系的研究

目的　探讨肺炎患儿不同程度缺氧时钙泵、钠泵活性和红细胞离子浓度的变化 ,及其与CK、CK MB的关系。方法　对 6 1例 5岁以下肺炎患儿同步测定血气分析 ,红细胞钙泵 (Ca2 + Mg2 + ) ATP酶和钠泵 (Na+ K+ ) ATP酶活性 ,红细胞内钙 (EryCa2 + )、镁 (EryMg2 + )和血浆钙 (B Ca2 + )、镁 (B Mg2 + )、钠 (B Na+ )、钾 (B K+ )和游离钙 (B iCa2 + )浓度 ,及血清CK、CK MB ;并与 16例健康儿童比较。肺炎组按照动脉血氧分压 (PaO2 )分为轻度、中度和重度缺氧组。结果　 (1)随着肺炎患儿缺氧程度加重 ,(Ca2 + Mg2 + ) ATP酶和 (Na+ K+ ) ATP酶活性下降 ,B Na+ 、B Ca2 + 、B iCa2 + 和EryMg2 + 降低 ,B K+和EryCa2 + 升高 ,尤以重度缺氧组为甚。 (2 )重度缺氧组CK MB活性升高和异常率分别升高到 (99±6 8)U/L和 75 % ,与轻、中度缺氧组比较差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3) (Ca2 + Mg2 + ) ATP酶、(Na+ K+ ) ATP酶活性、B Na+ 及B iCa2 + 与CK MB活性呈负相关 (r分别为 - 0 4 4 1、- 0 30 5、 - 0 4 34、- 0 75 3,P均 <0 0 5 )。结论　缺氧所导致离子稳态失调是引起肺炎患儿心肌损伤的一个原因。钙泵和钠泵活性随缺氧程度加重而下降 ,尤其是钙泵。早期纠正缺氧可能阻止其活性的下降及其后继的