高剂量阿托伐他汀在造影剂肾病预防中的应用价值分析

目的 探讨阿托伐他汀在造影剂肾病预防中的应用价值。方法 选取2015年8月至2017年12月在我院进行冠状动脉介入的患者108例，根据使用阿托伐他汀剂量不同分为对照组和观察组。对照组患者口服常规剂量阿托伐他汀，观察组患者口服高剂量他汀，分析两组患者预防造影剂肾病的临床价值。结果 观察组术后发生造影剂肾病2(3. 70%)例，对照组发生10(18. 52%)例，两组术后造影剂肾病发生率比较，差异有统计学意义(P<0. 05)。术前，两组患者肾功能指标、hs-CRP、MDA、SOD水平比较，差异无统计学意义(P>0. 05)。术后24h、72h，观察组患者BUN、β2-MG、NGAL、Gys C、hs-CRP、MDA水平低于对照组，SOD水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0. 05)。观察组患者一个月内心脏不良事件发生率为3. 70%，对照组为14. 81%，观察组患者心脏不良事件发生率低于对照组，差异有统计学意义(P<0. 05)。结论 冠状动脉介入术前给予高剂量阿托伐他汀可降低术后造影剂肾病的发生率，减轻氧化应激反应和术后急性肾功能损伤。     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导的THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1的表达

目的：探讨氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）诱导的血红素氧化酶（HO）-1对THP-1源性巨噬细胞血凝素样氧化低密度脂蛋白受体（LOX）-1表达的影响。方法：不同浓度（0．0、25．0、50．0、100．0mg／L）OX-LDL刺激THP-1源性巨噬细胞;Westernblot检测H0-1蛋白表达。用10gmol／LZnPPIX（HO．1抑制剂）和CoPPIX（HO．1诱导剂）干预THP．1源性巨噬细胞12h后,再用100mg／LOX-LDL刺激24h;用RT-PCR和Westernblot分别检NLOX-1mRNA和蛋白表达。结果：OX-LDL组可上调HO．1蛋白表达,呈明显剂量．效应关系（P〈0．01）。CoPPIX组LOX．1mRNA和蛋白表达较100mg／LOX．LDL组明显下降（P〈0．01）。结论：OX-LDL可上调THP-1源性巨噬细胞HO-1的表达;诱导HO-1的高表达可抑制THP一1源性巨噬细胞LOX．1的表达。     

H型高血压合并冠心病心力衰竭患者血浆同型半胱氨酸水平及其与肾功能的关系研究

目的:探讨H型高血压合并冠心病心力衰竭(chronic heart failure,CHF)患者血浆同型半胱氨酸(homocysteine,HCY)水平及其与肾功能的关系研究.方法:选取2018年12月至2020年3月本院收治的126例高血压合并冠心病CHF患者,根据血清HCY水平将患者分为H型高血压(Hcy>10μmol/L,75例)、单纯性高血压(Hcy≤10μmol/L,51例),比较两组NYHA心功能分级、肾功能指标血半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinC,CysC)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(eGFR)的差异,并分析不同HCY水平与上述指标的相关性.结果:两组患者NYHA心功能分级比较差异有统计学意义(P<0.05),H型高血压组血CysC、BUN水平高于单纯性高血压组,而eGFR低于单纯性高血压组(P<0.05);H型高血压组不同HCY水平患者NYHA心功能分级及血CysC、BUN水平、eGFR比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中血CysC、BUN水平随着HCY水平升高而增高,eGFR随着HCY水平升高而降低;Pearson相关性分析结果显示,Hcy与H型高血压患者NYHA心功能、CysC、BUN均呈正相关(P<0.05),与eGFR呈负相关(P<0.05).结论:H型高血压合并冠心病CHF患者血清HCY水平与患者心功能和肾功能关系密切,HCY可能成为H型高血压合并冠心病CHF患者心肾功能评估的新型标志物.     

冠心病患者血清循环PCSK9水平与脂代谢和颈动脉粥样硬化的关系分析

目的探究冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)患者血清循环前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)水平与脂代谢和颈动脉粥样硬化间的关系。方法选取2016年12月至2018年4月于中山市小榄人民医院行冠脉造影确诊为CHD的患者127例。冠状动脉造影正常的93例患者为对照组。记录两组高血压、糖尿病病史、CHD家族史以及吸烟、脂代谢情况。考察两组脂代谢指标、超敏C反应蛋白(hs-CRP)以及PCSK9的水平。同时测定患者颈动脉内中膜厚度(IMT)来考察颈动脉粥样硬化程度。采用多因素Logistic回归分析CHD相关危险因素。采用Pearson相关性分析CHD患者血清循环PCSK9水平与其他指标的相关性。结果CHD组患者的一般资料中高血压、糖尿病、吸烟以及脂代谢异常的比例显著高于对照组(P0.05)。CHD组患者血清中总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a[Lp(a)]、空腹血糖、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、PCSK9及颈总动脉IMT都显著高于对照组(P0.05),而HDL-C水平低于对照组(P0.05),两组在TG、载脂蛋白A1(Apo A1)、载脂蛋白B(Apo B)和游离脂肪酸(FFA)水平上的差异无统计学意义(P0.05)。Logistic分析结果显示,高血压、LDL-C、Lp(a)、PCSK9和颈总动脉IMT是影响CHD的危险因素(P0.05),而HDL-C是CHD的独立保护因素(P0.05)。Pearson相关性分析表明CHD患者PCSK9的水平与TC、LDL-C、Apo A1、Apo B、hs-CRP和IMT成正相关(P0.05)。结论 CHD患者血清循环中PCSK9水平的上升会增加血脂水平,促进炎症反应,促进颈动脉粥样硬化的发生发展,是CHD的危险因素。     

血红素氧化酶-1抑制氧化低密度脂蛋白诱导THP-1单核细胞表达单核细胞趋化蛋白-1 mRNA

目的:探讨血红素氧化酶(HO)-1对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的THP-1单核细胞上单核细胞趋化蛋白(MCP)-1 m RNA表达的影响。方法:不同浓度(0、25、50、100、200 mg/L)ox-LDL,作用不同时间(0、12、18、24、48 h),刺激THP-1单核细胞;实时荧光定量(RT)-PCR检测MCP-1 m RNA表达。用锌原卟啉和钴原卟啉(Co PP)IX(均为10μmol/L)干预THP-1单核细胞12 h后,再用ox-LDL(100 mg/L)刺激24 h;RT-PCR分别检测MCP-1和HO-1 m RNA表达。结果:ox-LDL呈浓度-时间依赖性上调MCP-1 m RNA表达(P<0.01)。与对照组比,Co PP IX组HO-1 m RNA表达明显升高(P<0.01);与100mg/L ox-LDL组比,Co PP IX组MCP-1 m RNA表达明显下降(P<0.01)。结论:ox-LDL可上调THP-1单核细胞MCP-1的表达;诱导HO-1高表达可抑制ox-LDL诱导的THP-1源单核细胞MCP-1 m RNA表达。