单侧激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头脂肪含量及局部微循环：MR IDEAL-IQ和IVIM-DWI研究

目的:利用磁共振IDEAL-IQ和IVIM-DWI定量分析技术,评估单髋激素性股骨头坏死患者正常侧股骨头的脂肪含量及局部微循环状况及其临床意义.方法:将30例经临床首次确诊的单髋激素性股骨头坏死初治患者及16例性别和年龄相匹配的健康志愿者(对照组)纳入研究,所有患者行X线及MRI检查(包括常规序列、IDEAL-IQ及IVIMDWI),经图像后处理,获得股骨头脂肪含量(FF)及灌注分数(f)值.对各定量参数值在坏死侧、对侧及对照组之间的差异进行统计学分析,并采用ROC曲线评估其诊断效能.结果:对照组的FF值小于对侧组及坏死组,差异均有统计学意义(P＜0.01).坏死组的f值小于对侧正常组及对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).FF值的ROC曲线下面积为0.974,相应的敏感度和特异度分别为96.9％和86.7％(P＜0.01).f值的诊断效能无统计学意义(P＞0.05).结论:单髋激素性股骨头坏死患者的对侧股骨头在常规MRI上无异常形态学改变,但IDEAL-IQ及IVIM-DWI定量分析技术却能显示其内的脂肪含量和微循环状况已发生改变,为股骨头坏死的超早期诊断提供可能.     

磁共振T2 map成像对不同ARCO分期股骨头软骨变性的评估价值

目的测量正常及不同ARCO分期条件下坏死股骨头软骨T2 map值的变化,评估其临床应用价值。方法搜集不同ARCO分期坏死股骨头(ARCOI期、ARCOII期、ARCOIII期)及正常股骨头各20例,年龄20-50岁,所有病例均行MRI检查。测量各期坏死及正常股骨头软骨的T2 map值的定量学数据。所有选取坏死及正常研究对象均排除骨质疏松及其他影响观察的基础性疾病。结果随着病情进展,坏死股骨头ARCO分期越高,软骨T2 map值越高,软骨的损害也就越明显;经LSD检验分析提示坏死股骨头ARCOIII期软骨与正常股骨头、ARCOI期、ARCOII期软骨T2 map值之间的差异有统计学意义,P值小于0.05。结论正常股骨头软骨的T2 map的数值大约可界定为(49.39±8.158)之间,临床上可将此区间值作为可能性参考标准;随着股骨头坏死病程的进展,股骨头软骨损伤变性的程度有逐渐加重趋势。     

多模态MRI技术在激素性股骨头坏死微循环及脂肪含量病理机制研究中的应用

目的利用多模态MRI技术检测塌陷前期激素性股骨头坏死(SIONFH)患者的股骨头骨组织微循环障碍及脂肪化的情况,并探讨二者与SIONFH疾病发展的相关性。 方法纳入在广州中医药大学第一附属医院骨科确诊的SIONFH塌陷前期患者(即ARCO I期～Ⅲ期早期),运用多模态MRI技术[包括功能性磁共振非对称回波的最小二乘估算法迭代水脂分离序列(IDEAL－IQ)、体素内不相干运动磁共振扩散加权成像(IVIM-DWI)、T₁WI和T₂WI/fs]进行诊断研究。具体流程包括在采用T₁WI和T₂WI/fs实现原发灶结构定位的基础上,运用IVIM-DWI和IDEAL-IQ分别测量不同区域(坏死区、硬化区、正常区)的局部微循环(f)和脂肪含量(FF)。重点分析股骨头骨组织微循环障碍及组织脂肪化情况与ARCO分期的相关性,同时对2种病理机制之间相关性进行探讨研究。数据比较采用单因素方差分析、LSD-t检验、Pearson相关性分析。 结果SIONFH不同区域的局部微循环和脂肪含量比较,差异均有统计学意义(P值均小于0.05)。其中,在IDEAL-IQ序列中,坏死区FF值最高,硬化区FF值最低。在IVIM-DWI中,坏死区f值最低,硬化区其次,正常区最高。部微循环和脂肪含量呈负相关(r＝－0.37,P值均小于0.05)。ARCO Ⅲ期早期的f值最小,而FF值最小(P值均小于0.05),并且FF值与ARCO分期呈正相关(r＝0.72,P值均小于0.01),但f值与ARCO分期之间无明显相关性。 结论多模态MRI技术(IDEAL-IQ、IVIM-DWI、T₁WI和T₂WI/fs)定量测量得出,SIONFH在塌陷前期中局部微循环进行性障碍和组织脂肪化增加会关联性出现,并随ARCO分期的进展而逐步加重。     

基于Mekk2-/-小鼠研究复方贞术调脂胶囊调控β-catenin泛素化的成骨机制

目的 观察促分裂原活化蛋白激酶2敲除（Mekk2-/-）小鼠的表型变化以及复方贞术调脂胶囊（FTZ）含药血清对MEKK2表达影响,探讨FTZ对MEKK2-β-catenin通路以及β-catenin去泛素化的作用机制。方法 建立Mekk2-/-小鼠,通过MicroCT检测其与野生型的表型差别;通过FTZ干预Mekk2-/-小鼠和野生型的成骨细胞,运用Western blot观察对β-catenin磷酸化水平的作用;通过FTZ与FGF2干预野生型小鼠原代细胞,观察对MEKK2磷酸化水平的作用;通过C3H10T1/2细胞转染后进行FTZ和Wnt3a干预,观察β-catenin活性变化。结果 Mekk2-/-小鼠与野生型小鼠相比,BV/TV、Tb.N、Tb.Th值均较后者降低（P<0.05）,Tb.sp无差异变化（P>0.05）。FTZ含药血清增强了野生型小鼠细胞β-catenin的磷酸化水平（P<0.05）,但是在Mekk2-/-小鼠细胞中则明显降低（P<0.05）。FTZ含药血清和FGF2干预后的原代细胞中,p-MEKK2/3表达水平均比不干预时细胞增强（P<0.05）,且二者提高水平不存在明显差异（P>0.05）。FTZ含药血清和Wnt3a均促进β-catenin活化,而FTZ含药血清和Wnt3a共同干预细胞后,可见β-catenin活化程度更高,效果呈累加效应（P<0.05）。结论 FTZ通过激活MEKK2通路,独立于Wnt经典通路促进β-catenin的去泛素化进程。     

磁共振T1ρ和T2-mapping定量技术对股骨头坏死软骨变性的对照研究

【摘要】目的：分析T1ρ和T2-mapping定量MRI技术在股骨头坏死软骨变性中的诊断价值。方法：对24例健康志愿者（对照组）及47例股骨头坏死（ARCO Ⅰ~Ⅲ期）初治患者行MRI扫描,扫描序列包括常规MRI、多回波回复梯度回波（MERGE）、T1ρ及T2-mapping。测量定量参数T1ρ及T2-mapping值,并采用Pearson相关分析评估两者之间的相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）对两者的诊断效能进行评价。结果：股骨头坏死组的T1ρ和T2-mapping值明显高于对照组,差异有统计学意义（t=－4.51、－3.77,P＜0.01）。T1ρ与T2-mapping值呈正相关关系（r=0.381,P＜0.01）。T1ρ的ROC下最大面积为0.822,相应的敏感度和特异度分别为72.34%和70.83%,特异度明显高于T2-mapping（58.33%）。结论：磁共振T1ρ及T2-mapping成像技术均可用于股骨头坏死患者软骨变性的定量诊断,T1ρ的诊断价值稍高于T2-mapping。