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目前胰腺导管腺癌（PDAC）的有效临床治疗方案有限,5年生存率低于8%,因此迫切需要探索新的治疗策略。PDAC为了适应极端恶劣的微环境,在其演进过程中存在广泛的代谢重编程。代谢应激与癌基因激活（如KRAS）以及抑癌基因失活所触发的信号密切相关。同时,代谢异常重塑肿瘤微环境,协同促进PDAC的发展。本篇综述将重点阐述PDAC及其微环境中的代谢重编程,以探索PDAC治疗中潜在的靶标。 相似文献
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