红细胞微粒与动脉粥样硬化相关性研究进展

动脉粥样硬化是冠心病、外周动脉硬化闭塞症等多种心血管疾病的共同病理基础,其发生、发展的分子机制十分复杂,斑块内微血栓形成、局部炎症反应、免疫反应等多种因素共同参与并相互作用。红细胞微粒特指由红细胞产生的含膜小泡,具有促进凝血、参与炎症反应、调节血管内皮功能等多种生物活性。循环的红细胞微粒可能包含潜在的有价值的生物信息,可用于开发心血管疾病的特异性生物标志物,并可以作为治疗使用的载体。因此,认识红细胞微粒在动脉粥样硬化中的作用至关重要,这有助于从分子水平了解动脉粥样硬化的机制,或可为心血管疾病提供新的诊断和治疗靶点。     

腹主动脉瘤腔内修复术后引发消化系统症状的独立危险因素分析

目的评估腹主动脉瘤(AAA)患者行腔内修复术(EVAR)后发生消化系统症状的独立危险因素。方法纳入2012年4月至2017年11月川北医学院附属医院血管外科行EVAR的AAA患者,根据术后1周至3个月是否发生消化系统症状分为发生消化系统症状组和未发生消化系统症状组。采用单因素分析和多因素分析比较两组患者的影像和临床资料,利用二元logistic回归分析、受试者工作特征曲线(ROC)分析探讨AAA患者行EVAR术后发生消化系统症状的独立危险因素,利用Pearson相关分析检测独立危险因素之间的相关性。结果共收集患者72例,其中发生消化系统症状组34例,未发生消化系统症状组38例。最终纳入二元logistic模型的指标包括:肠系膜上动脉最大直径/肠系膜下动脉最大直径(SMA/IMA)(OR=0.143,95%CI=0.026～0.790,P=0.026);腹主动脉分支小血管数(OR=0.156,95%CI=0.049～0.500,P=0.002);封闭侧髂内动脉直径(CLA)(OR=9.014,95%CI=2.480～32.755,P=0.001);封闭侧髂内动脉与未封闭侧髂内动脉直径比(CLA/NCLA)(OR=5.361,95%CI=0.356～80.680,P=0.225)。ROC分析提示SMA/IMA(曲线下面积=0.772)、腹主动脉分支小血管数(曲线下面积=0.807)、CLA(曲线下面积=0.863)对于预测EVAR术后发生消化系统症状的准确度较高。Pearson相关性检测显示:SMA/IMA与腹主动脉分支小血管数显著相关(P0.05)。结论 SMA/IMA降低、腹主动脉分支小血管数降低、CLA直径增大是行标准EVAR术后发生消化系统症状的独立危险因素,SMA/IMA与腹主动脉分支小血管数有一定相关性。对于拟行EVAR手术的患者可测量SMA/IMA、CLA直径,根据所得数据评估EVAR术后发生消化系统症状风险,选择合适的手术方案。     

急性肺动脉栓塞的治疗策略(附48例报道)

目的探讨急性肺动脉栓塞的治疗策略。方法回顾性分析川北医学院附属医院血管外科2009年1月至2014年5月期间收治的48例肺动脉栓塞患者的临床资料,分析其临床疗效及并发症发生情况。结果 48例患者中,14例低危患者行抗凝治疗,24例中危患者行抗凝和系统溶栓或介入治疗(导管捣碎局部溶栓或置管溶栓),10例高危患者行抗凝治疗和介入治疗。低危组14例患者中,治愈12例(85.7%),显效2例(14.3%),总有效率为100%;中危组24例患者中,治愈16例(66.7%),显效8例(33.3%),总有效率为100%;高危组10例患者中,治愈3例,显效2例,好转4例,死亡1例,总有效比例为9/10。治疗期间所有病例均无消化道出血、脑出血等并发症发生。本组48例患者均获访,随访时间为3~12个月,中位数为8个月。随访期间患者均无呼吸困难等症状发生,无一例再发肺动脉栓塞,无滤器移位、血栓形成等并发症发生。结论对诊断明确的急性肺动脉栓塞患者首先进行危险分层,再采取相应的治疗策略,则效果较好。     

延迟性脾破裂18例诊治分析

我院2000—01~2006—10收治延迟性脾破裂（DRS）18例，现分析如下。     

氟氢可的松联合心痛定治疗直立位低血压伴卧位高血压

目的：观察氟氢可的松联合心痛定治疗老年性直立位低血压伴卧位高血压的临床疗效。方法：85例患者随机分为对照组42例,给予系统物理疗法;试验组43例,在系统物理疗法的基础上白天给予氟氢可的松扩容升压,夜间给予心痛定扩血管降压。记录治疗d30的白天及夜间的动态血压和低血压所致低灌注以及卧位高血压所致头痛等不适反应。结果：试验组治疗后：①白天平均收缩压较对照组明显增高;且夜间平均收缩压较对照组明显降低,差异均有显著统计学意义（P〈0.001）。②白天由于直立位低血压导致低灌注症状发生率20.9%较对照组50.0%明显降低;夜间因高血压所致头痛等不适反应发生率16.3%较对照组38.1%亦明显降低,差异均有显著统计学意义（P值分别为0.004,0.015）。结论：对于直立位低血压伴卧位高血压的患者,在系统物理疗法的基础上,联合应用氟氢可的松、心痛定,疗效确切,可明显改善患者上述的症状。     

TG2和Mertk基因共沉默腺病毒干扰载体的构建及其基因沉默作用

目的构建转谷氨酰胺酶2（TG2）和Mer受体酪氨酸激酶（Mertk）基因共沉默腺病毒干扰载体,并检测其基因沉默作用。方法首先构建能干扰TG2和Mertk蛋白表达的质粒载体pSUPER/TG2及pSUPER/Mertk,再将其干扰序列和H1启动子序列切下并连接到pAdTrack上,构建成pAdTrack/TG2/Mertk载体。将其转入含有pAdEasy-1的BJ5183感受态细菌中,回收并酶切鉴定重组腺病毒载体。将阳性腺病毒载体感染HEK293细胞,收集病毒,反复扩增后测定病毒滴度。分别以pAdTrack/TG2/Mertk、pAdTrack/TG2、pAdTrack/Mertk及pAdTrack/绿色荧光蛋白（GFP）感染RAW264.7细胞,采用免疫印迹法检测其TG2蛋白和Mertk蛋白的表达水平。结果pAdTrack/TG2/Mertk载体的病毒滴度为6.13×1010GFU/mL。经酶切鉴定,pAdTrack/TG2/Mertk含有插入的2个启动子和2个干扰序列,载体构建成功。pAdTrack/TG2和pAdTrack/TG2/Mertk组TG2蛋白的表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但均低于pAdTrack/GFP和pAdTrack/Mertk组（P〈0.01）,后两者比较差异无统计学意义（P〉0.05）。pAdTrack/Mertk和pAdTrack/TG2/Mertk组Mertk蛋白的表达水平比较差异无统计学意义（P〉0.05）,但均低于pAdTrack/GFP和pAdTrack/TG2组（P〈0.01）,后两者比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 TG2和Mertk基因共沉默腺病毒干扰载体pAdTrack/TG2/Mertk构建成功,其能显著降低小鼠巨噬细胞样RAW246.7细胞中TG2蛋白和Mertk蛋白的表达水平。     

凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的研究进展

目的了解凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的研究进展。方法对国内、外有关研究凋亡细胞清除机制在动脉粥样硬化中的作用的文献进行综述。结果凋亡细胞清除因子转谷氨酰胺酶2、乳脂肪球表皮生长因子8、补体系统、c-Mer原癌基因酪氨酸激酶及Fas清除缺陷导致动脉粥样硬化斑块脂质核心的形成。结论吞噬凋亡细胞受体的丰余性如何消除及研究其受体下游信号的共同通路是今后的发展方向。     

Millikan网塞无张力疝修补术治疗腹股沟疝32例体会

目的 探索一种更合理的腹股沟疝修补手术方式.方法 采集我院于2008年1月至2010年1月完成的Millikan网塞无张力疝修补术患者的资料进行总结分析.结果 本组32例共35侧疝,其中急诊疝修补术2例.术后近期尿潴留2例(6.25%),无切口感染、血肿、睾丸炎等并发症;住院时间3~5 d,平均3.5 d.随访2个月至2年,无复发及慢性疼痛发生.结论 Millikan网塞无张力疝修补术是一种操作简便、安全、符合无张力疝修补原则的术式,适用于各型腹股沟疝的修补.     

O型血与非O型血对急性下肢深静脉血栓形成患者预后的影响

目的 探讨血型与急性下肢深静脉血栓形成（DVT）预后的相关性。方法 回顾性分析2017年1月至2019年6月经川北医学院附属医院血管外科收治的急性下肢DVT患者的临床数据及1年期随访资料。按血型分成O型血组和非O型血组，对比两组患者住院期间患肢消肿率、血栓清除率、尿激酶用量、溶栓时间、住院时间、并发症发生率及出院后1年血栓复发率、血栓形成后综合征（PTS）发生率及Villalta评分，评估血型对DVT预后的影响。单因素和多因素logistic回归分析发生PTS的危险因素。结果 非O型血组DVT患者的PTS发生率、Villalta评分和治疗后的静脉通畅度得分均较O型血组高，且差异有统计学意义（P<0.05）。而患肢消肿率、血栓清除率、住院时间、并发症发生率等差异无统计学意义（P>0.05）。logistic回归分析结果显示，O型或非O血型（OR=4.337）、治疗后D-二聚体水平（OR=1.116）、合并肿瘤（OR=6.679）、治疗方式（OR=0.230）、血栓清除率（OR=0.900）和血栓复发（OR=97.628）是急性下肢DVT患者1年内发生PTS的独立危险因素。结论...