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1.
目的 研究阿司匹林对高脂喂养Wistar大鼠胰岛素敏感性和线粒体功能的影响。方法 24只Wistar大鼠,♂,分为对照组(NC)、高脂组(HF)和阿司匹林组(AF)(n=8),喂养8周后,以高胰岛素-正常葡萄糖钳夹测定大鼠胰岛素敏感性,取空腹血清测定大鼠谷草转氨酶(ALT)、谷丙转氨酶(AST)、高密度脂蛋白(HDL-C)、甘油三酯(TG)、空腹血糖(FBS),空腹胰岛素(FINS)的水平;将大鼠肝脏组织进行固定、包埋、切片和HE染色,观察肝脏组织学变化;取肝脏组织,测定肝糖原含量;提取肝细胞线粒体并分离线粒体超氧化物歧化酶,测定线粒体超氧化物歧化酶活性(SOD),以及提取肝组织总RNA,应用RT-PCR测定肝脏组织Mfn2 mRNA的表达。结果 与NC组大鼠比较,HF组大鼠肝脏指数、TG、FBS、ALT、AST、INS明显升高(P<0.05),GIR和SOD显著降低(P<0.05),肝脏组织Mfn2 mRNA表达显著降低,肝细胞体积增大,胞质中有脂滴空泡;AF组大鼠上述各指标差异无统计学意义,显微结构无显著变化。结论 阿司匹林可以改善高脂诱导的胰岛素抵抗及抑制脂肪肝的形成,这一作用可能是部分通过促进肝细胞Mfn2表达、改善线粒体功能实现的。 相似文献
2.
目的比较硬膜外应用0.1%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL与硬膜外应用0.2%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL,及单纯硬膜外应用0.2%罗哌卡因用于小儿先天性巨结肠根治术术后镇痛效果,以探讨小儿安全有效的术后镇痛方式。方法选取我院2012年1月至2013年12月择期行先天性巨结肠根治术的患儿60例,随机分为A、B、C 3组,每组20例。3组均行硬膜外镇痛,A组所用药物为0.1%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL,B组用0.2%罗哌卡因,C组用0.2%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL。观察镇痛治疗后的1、6、12h的SpO2、脉搏、平均动脉压(MAP)、客观疼痛评分、镇痛泵按压次数。结果镇痛治疗后的1、6、12h,C组SpO2、脉搏、MAP与术前无差别,A、B组脉搏、MAP比术前明显增高;C组的镇痛泵按压次数少于A组和B组,C组的客观疼痛评分低于A组和B组。结论用0.2%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL行硬膜外镇痛比单纯应用0.2%罗哌卡因及用0.1%罗哌卡因+芬太尼1μg/mL进行术后硬膜外镇痛效果更好。 相似文献
3.
目的:探索母体肢体缺血预处理(LIP)对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体结构和功能的影响。方法:将孕20 d的40只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、LIP对照组、胎鼠宫内窘迫组(FD组)和LIP+FD组。通过实验设计建立胎鼠宫内窘迫模型,观察各组胎鼠海马CA1区线粒体超微结构的变化;检测海马线粒体跨膜电位变化;测定海马组织活性氧簇(ROS)、三磷酸腺苷(ATP)、丙二醛(MDA)含量及锰-超氧化物歧化酶(MnSOD)活性变化。结果:(1)与S组比较,FD组和LIP+FD组电镜下观察胎鼠海马CA1区线粒体呈不同程度破坏,线粒体膜电位下降,ATP含量和Mn-SOD活性降低,ROS和MDA含量增加(P0.05)。(2)与FD组比较,LIP+FD组胎鼠海马CA1区线粒体的超微结构保持较好的完整性,线粒体膜电位明显提高,海马ATP含量和Mn-SOD活性显著增高,ROS和MDA含量减少(P0.05)。结论:母体肢体缺血预处理对宫内窘迫胎鼠复氧后海马神经元线粒体功能具有保护作用。 相似文献
4.
多发孤立性浆细胞瘤(MSP)发病率低,相关报道罕见。本文报道1例63岁女性患者,右下肢针刺样疼痛2月余,伴麻木、乏力。实验室检查提示高甲状旁腺激素血症,血清骨源性碱性磷酸酶升高,维生素D缺乏。神经肌电图显示右下肢神经源性损害。骶椎、骨盆CT增强提示骶1椎体右侧见软组织团片灶,呈膨胀性骨质破坏,骨皮质破裂。18 F-FDF PET/CT显示胸骨、胸、腰椎椎体、左侧髂骨及右侧骶骨骨质破坏影。CT引导下经皮穿刺活检免疫组化显示浆细胞骨髓瘤、CD138(+)、MUM-1(+)、Lambda(+)。结合骨髓涂片等结果该病例诊断为多发孤立性浆细胞瘤。 相似文献
5.
目的探讨临床工作中不同糖代谢状态下不同胰岛素抵抗评估方法的可靠性。方法对25~73岁的正常糖耐量(NGT)者448例;空腹血糖受损(IFG)者56例;糖耐量受损(IGT)者197例;IFG合并IGT(IFG+IGT)者63例;糖尿病(DM)患者225例,采用以下6种方法评估不同糖代谢状态下胰岛素抵抗程度:(1)OGTT计算胰岛素敏感指数;(2)HOMA-IR;(3)李光伟胰岛素敏感指数[1/(FINS×FPG)];(4)胰岛素曲线下面积(AUCinsulin);(5)葡萄糖曲线下面积/胰岛素曲线下面积比值(AUCglucose/AUCinsulin);(6)空腹血糖/空腹胰岛素比值(FPG/FINS)。结果OGTT计算胰岛素敏感指数、HOMA-IR以及1/(FINS×FPG)显示,IFG、IFG+IGT、IGT、DM组胰岛素抵抗显著高于NGT(P<0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCinsulin显示,IGT组胰岛素抵抗显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、DM组(P<0.05),而DM组显著低于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05);AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS显示,NGT、IFG、IFG+IGT、IGT四组患者之间胰岛素抵抗差异无显著性(P>0.05),而DM组显著高于NGT、IFG、IFG+IGT、IGT组(P<0.05)。结论OGTT计算胰岛素敏感指数、1/(FINS×FPG)与HOMA-IR得出结果基本一致,并且OGTT计算胰岛素敏感指数可以分辨不同糖调节异常状态下胰岛素抵抗程度;AUCinsulin、AUCglucose/AUCinsulin、FPG/FINS不能准确分辨不同糖代谢人群胰岛素抵抗程度。 相似文献
6.
7.
8.
目的:观察七氟烷暴露新生儿术后早期脑干听觉诱发电位的变化.方法:行胃肠手术新生儿60例,胎龄37~42周,出生体重≥2 500 9,出生后1 min和5 min Apgar评分≥8分,ASA Ⅰ或Ⅱ级,按七氟烷暴露剂量,将患儿随机均分为3组(n=20):呼气末七氟烷浓度(CET-SEV)×吸入七氟烷时间(h)≤3.3%组(S1组)、3.3%<CET-SEV×吸入七氟烷时间(h)<6.6%组(S2组)、CET-SEV×吸入七氟烷时间(h)组≥6.6%(S3组),同期选取符合纳入标准、未接受手术的新生儿20例作为对照组(C组,n =20).实验组以4%七氟烷行吸入诱导,术中以七氟烷维持,采用气体监护仪监测呼气末七氟烷浓度.实验组在术后48 h和7天分别测试脑干听觉诱发电位(BAEP),对照组同期测试BAEP.结果:术后48 h时七氟烷暴露组BAEP异常率为45%,主要表现为V波分化不良或消失、V波潜伏期(PL)延长、Ⅰ-V波波间期(IPL)延长,与C组比较,S2组与S3组BAEP异常率及S3组Ⅰ-V波IPL差异有统计学意义(JP<0.05);术后7天时七氟烷组BAEP主要表现为V波PL延长、Ⅰ-V波IPL延长,与C组比较,BAEP异常率、PL及IPL差异均无统计学意义(P>0.05).结论:吸入较大剂量七氟烷新生儿术后早期出现一过性BAEP异常. 相似文献
9.
目的观察七氟烷暴露对新生儿术后早期S100β蛋白及神经烯醇化酶(NSE)表达水平的影响。方法行胃肠手术新生儿60例,ASAⅠ~Ⅱ级,随机均分为3组(均n=20):呼气末七氟烷浓度(CET-SEV)×吸入七氟烷时间(Timein-hale)≦3.3%组(S1组)、3.3%相似文献
10.
目的:探讨在2型糖尿病中胰岛素抵抗(IR)对心肌能量底物代谢以及心功能的影响。 方法: 采用高脂喂养(40%脂肪、42%碳水化合物和18%蛋白)4周及链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)1次性腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为2组:实验对照组(fat-fed/STZ)继续高脂喂养,实验治疗组(fat-fed/STZ/RSG)给予罗格列酮(RSG) 3 mg·kg-1·d-1治疗2周;正常对照组(chow-fed)为普通饮食喂养(12%脂肪、60%碳水化合物和28%蛋白)。左室插管检测心功能后进行30 min等容离体心脏灌注,灌注液含100 μU胰岛素、3%BSA、5 mmol/L葡萄糖、0.4 mmol/L[3H]软脂酸,测定样品葡萄糖摄取量及[3H2O]计数,评估葡萄糖和脂肪酸氧化率。 结果: 高脂喂养加小剂量STZ所制备模型鼠的血糖、血浆胰岛素及FFA水平均高于正常鼠,与临床2型糖尿病的代谢特征相似。成模2周后,fat-fed/STZ组大鼠与chow-fed组比较,30 min心肌葡萄糖总氧化量明显减少[(54.7±6.2 vs 69.0±5.7)μmol/g干重,P<0.01]。葡萄糖氧化率由25%降至18%,脂肪酸氧化率由75%增加到82%;同时,心功能检查显示左室EDP明显增加[(14.3±1.8 vs 10.5±1.1) mmHg,P<0.05],-dp/dtmax降低[(550±57 vs 650±42) mmHg/s,P<0.01],而+dp/dtmax无明显改变。与fat-fed/STZ组比较,fat-fed/STZ/RSG组大鼠的血糖明显改善[(9.0±4.6 vs 15.1±3.3) mmol/L,P<0.01],血浆胰岛素减少(P<0.05),FFA降低[(2.2±0.8 vs 3.3±0.8) mmol/L, P<0.05];心肌葡萄糖的总氧化量升高到(63.5±6.4)μmol/g。干重,葡萄糖和脂肪酸的氧化率分别为24%和76%,基本达到chow-fed组水平(P>0.05);EDP和-dp/dtmax均得到明显的改善(P<0.05)。 结论: IR导致2型糖尿病心肌能量底物代谢的异常和左室舒张功能的降低,早期使用RSG改善IR,不仅能提高心肌对葡萄糖的利用、降低脂肪酸氧化,也有助于改善心功能。 相似文献