外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用

目的:研究外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide-releasing molecules-2, CORM-2)干预对脓毒症小鼠肺部炎症反应的抑制作用.方法:18只雄性昆明种小鼠随机分为假手术组、CLP模型组和CORM-2干预组.制作标准盲肠结扎穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)模型,用CORM-2进行干预,观察干预前后小鼠肺脏炎症反应的变化情况.分别于CLP术后6 h,12 h,24 h收集血浆、取肺组织,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)炎症因子的表达;检测肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,观察中性粒细胞的聚集程度;测定肺组织湿干重比(W/D);苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学法观察细胞间黏附分子(ICAM-1)、肺表面活性蛋白-A(SP-A)的表达.结果:与假手术组比较,CLP模型组主要表现为肺组织微血管通透性增加,肺泡壁增厚,间质水肿,白细胞浸润,MPO活性明显增强;炎症因子TNF-α,IL-1β和IL-6的表达水平升高(P<0.05);与CLP模型组比较,CORM-2干预组肺间质水肿程度减轻,白细胞浸润明显减少,以上炎症因子的表达明显受到抑制(P<0.05).结论:CDRM-2可显著抑制脓毒症机体炎症细胞因子和ICAM-1、SP-A的表达,降低MPO活性,减少中性粒细胞的聚集,减轻组织炎症反应,对脓毒症小鼠肺部炎症反应有显著的抑制作用.     

外源性一氧化碳释放分子对脓毒症小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响

目的:观察外源性一氧化碳释放分子(carbon monoxide releasing-molecules Ⅱ,CORM-2)对盲肠结扎和穿孔(cecal ligation and puncture,CLP)脓毒症模型小鼠血小板膜糖蛋白CD41、CD61和CD62p表达的影响.方法:C57BL/6小鼠60只,随机均分成4...     

颅脑损伤患者凝血功能和肝功能测定

目的 探讨急性颅脑损伤患者的血浆纤维蛋白原(FIB)、肝功能的变化特点及其与损伤程度的关系.方法 将107例颅脑损伤患者根据临床格拉斯评分(GCS)分型分为轻型、中型和重型,并以43例正常人为对照组,测定颅脑损伤患者在24 h内纤维蛋白原(FIB)和肝功能指标[谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)]并进行比较.结果 急性颅脑损伤后轻、中、重型组和正常对照组血浆FIB含量差异具有统计学意义(P<0.05).轻型组和重型组肝功能指标ALT比较差异具有统计学意义(P<0.05),重型组AST水平比较与轻型组、中型组AST水平比较差异均具有统计学意义(P<0.05).结论 颅脑损伤患者血浆纤维蛋白原和肝功能测定对颅脑损伤程度判定具有重要的参考价值.     

背阔肌岛状皮瓣移植修复腋部软组织缺损的临床应用

目的探讨腋部软组织缺损采用背阔肌岛状皮瓣修复的临床疗效和手术方法。方法采用10例背阔肌岛状皮瓣修复腋部软组织缺损病例,其中外伤致腋部软组织缺损病例3例,恶性肿瘤切除术后腋部软组织缺损病例7例,皮瓣面积最小10 cm×5 cm,最大25 cm×15 cm。结果 10例皮瓣全部成活,供区与受区创面均一期愈合。术后随访6-24个月,皮瓣质地良好,外形不臃肿,皮瓣供区瘢痕不明显,肩关节功能良好。结论背阔肌岛状皮瓣移植是修复腋部软组织缺损的理想方法,损伤小,皮瓣具有血供丰富、血管解剖恒定、血管蒂长以及切取容易等优点,供区创面大多可以直接缝合。     

指动脉背侧支皮瓣与掌背动脉穿支皮瓣对手指软组织缺损的修复效果比较

目的 比较指动脉背侧支皮瓣与掌背动脉穿支皮瓣对手指软组织缺损修复的效果.方法 将在大连市第三人民医院就诊的92例手指软组织缺损患根据治疗方式不同分为两组,46例对照组患者行掌背动脉穿支皮瓣治疗,46例观察组患者行指掌侧固有动脉背侧支皮瓣治疗,对比两组患者治疗效果.结果 观察组患者手功能优良率略高于对照组,但组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);两组患者两点辨别觉比较差异存在明显统计学意义(P＜0.05);且观察组修复外观良好率显著高于对照组(P＜0.05).结论 指动脉背侧支皮瓣与掌背动脉穿支皮瓣在手指软组织缺损修复中均可发挥较为理想的效果但相对于掌背动脉穿支皮瓣修复法而言,指动脉背侧支皮瓣修复可更好地改善患者指端外观及感觉功能.     

外源性一氧化碳释放分子2对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子通路活化的抑制作用

目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM2)对脓毒症时Janus激酶/信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路活化的抑制作用.方法 将RAW264.7细胞分为正常对照组、LPS(10 μg/mL LPS,浓度下同)组、LPS+无活性CORM-2组、LPS+小剂量CORM-2(50 μmol/LCORM-2)组、LPS+大剂量CORM-2(100μmol/L CORM-2)组,ELISA法检测细胞上清液中TNF-α的水平及蛋白质印迹法检测JAK1、JAK3分子磷酸化水平.另将35只雄性BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组、CLP+无活性CORM-2(8.0 mg/Kg)组和CLP+CORM-2(8.0 mg/kg)组.CLP+CORM-2组除伤后使用CORM-2外,其他处理同CLP组.于伤后24 h按上述方法检测小鼠血浆TNF-α、IL-1β的表达水平以及肝组织JAK1、JAK3分子磷酸化水平.对数据行t检验.结果 与正常对照组[(1.9±0.3)pg/mL]比较,LPS组细胞的TNF-α水平明显升高[(8.2±2.7)pg/mL,t=2.844,P<0.01],磷酸化JAK1、JAK3蛋白水平也升高;2种剂量LPS+CORM-2组细胞的TNF-α,水平分别为(5.7±1.4)、(3.2±0.9)pg/mL,较LPS组明显下降(t值分别为2.104、2.363,P值均小于0.05),JAK1、JAK3分子的磷酸化水平呈浓度依赖性下降.与正常对照组比较,CLP组血浆TNF-α、IL-1β水平明显升高(t值分别为2.916、2.796,P值均小于0.01),小鼠肝组织JAK1、JAK3分子的磷酸化水平亦明显升高.CLP+CORM-2组TNF-α、IL-1β血浆水平显著降低(t值分别为2.115、2.398,P值均小于0.05),肝组织JAK1、JAK3蛋白的磷酸化得到有效抑制.结论 CORM-2能明显抑制JAK分子磷酸化,继而抑制JAK/STAT信号通路的活化,减少下游相关细胞因子的表达,有效防止严重感染时炎症反应的级联反应.     

外源性一氧化碳释放分子2抑制脓毒症时组织因子的表达

目的 了解外源性一氧化碳释放分子2(CORM-2)对脓毒症时组织因子(TF)表达的抑制作用.方法 培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)并分为正常对照组、LPS组(用10 μg/mL LPS孵育,浓度下同)、LPS+二甲亚砜组及LPS+10 μmol/L CORM-2组、LPS+50 μmol/L CORM-2组、LPS+100 μmol/L CORM-2组,培养4 h后检测HUVEC的TF活性、TF蛋白表达和核因子κB的活性.将45只雄性C57BL/6小鼠随机分成健康对照组5只、盲肠结扎和穿孔术(CLP)组20只和CLP+CORM-2组20只.CLP+CORM-2组除伤后注射8.0 mg/kg CORM-2外,其他处理与CLP组相同.于术后2、6、12、24 h(每时相点5只小鼠)检测血浆TF、TF途径抑制物(TFPI)水平,同时检测健康对照组相应指标.结果 与正常对照组比较,LPS组HUVEC的TF活性明显升高(P＜0.05),TF蛋白表达增加,核因子κB活性增强;LPS联合3种不同浓度CORM-2处理组的TF活性呈浓度依赖性下降,核因子κB活性、TF蛋白表达减弱.CLP组小鼠血浆TF水平从术后6 h[(80.0±11.9)pg/mL]开始上升,明显高于健康对照组[(58.4±6.9)ps/mL,P＜0.05];术后24 h开始下降,但仍高于健康对照组.CLP组血浆TFPI水平未见明显变化.与健康对照组[(12.4±2.8)ng/mL]比较,CLP+CORM-2组小鼠术后6、12 h血浆TFPI水平[分别为(23.7±3.5)、(24.4±5.0)ng/mL]均明显升高(P＜0.05).结论外源性CORM-2能明显抑制TF活性,减少TF蛋白表达,抑制核因子κB活性;同时明显减少脓毒症时血浆TF水平,提高TFPI水平,有效防止凝血系统活化,维持促凝、抗凝系统的平衡.