脑脊液蛛网蛋白膜涂片与培养联合检测结核菌结果分析

1在脑脊液中检测出结核菌是诊断结核性脑膜炎最有力的依据。实际工作中虽然检出率很低，但相比之下初治病人入院时较治疗后的检出率高的多，本文报告我院自2004年以来48例蛛网蛋白膜直接涂片和培养的结核菌检出率结果。     

老年人糖尿病终末期肾病血液透析间期并发症的防治

就我院门诊2002年1月至2004年10月糖尿病终末期肾功能衰竭(ESRD)维持性血液透析患者，在血液透析期间主要并发症的防治分析如下。     

探讨对哮喘病患者的呼吸道护理体会

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸道疾病,该疾病呼吸道出现反应性炎症,儿童和老年患者的发病率比较高。该疾病临床中发病时会出现呼吸抑制的情况,患者喘咳不止,因为该疾病的发作比较频繁,因此患者除了身体上受到折磨外,精神上也是非常痛苦,容易引起心理疾病,如果不能够及时地对患者采取治疗措施,很可能就会导致患者的生命受到威胁。所以,哮喘患者的临床呼吸护理对于改善患者病情,提升治疗效果具有非常重要的意义,使患者的发病率降低,获得更好的生存能力。     

3招叫停女人痛

你可能没想到全球有80％的女人和你一样每月被痛经困扰，而且其中超过50％是和你一样找不出原因的，也无法彻底根治的原发性痛经。痛经是缺勤或不能运动的最重要原因，令你更意想不到的是，你们完全不必那么痛，从现在开始叫停痛经吧。[编者按]     

手术室清点工作的安全隐患与防范

手术室查对制度的核心制度之一是清点制度，是手术室护士在手术前及关胸、关腹前后清点纱布、缝针、缝线、器械等是否相符，以免遗留患者体腔，防止差错事故的发生，是保证手术患者安全的一项重要制度。虽然洗手护士和巡回护士对于清点工作极为重视，极其认真负责，但是，在清点工作中，仍存在一些安全隐患，需加强防范，以确保手术安全、顺利完成。现总结如下：     

巨噬细胞抑制因子1 在非小细胞肺癌诊断 及靶向治疗疗效预测中的临床价值

目的 探讨巨噬细胞抑制因子1（MIC-1）在非小细胞肺癌（NSCLC）诊断及靶向治疗疗效预测 中的应用价值。方法 选取2013 年1 月-2015 年1 月该院收治的Ⅲ b 期、Ⅳ期NSCLC 患者94 例、肺部良性疾 病78 例及体检健康者70 例分别作为NSCLC 组、良性组及对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验检测 MIC-1 水平。NSCLC 组均接受靶向治疗,单因素和多因素Cox 回归分析NSCLC 组中位生存时间的影响因素。 结果 NSCLC 组血清MIC-1 水平高于良性组和对照组,且良性组高于对照组（P <0.05）;NSCLC 组不同 TNM 分期的MIC-1 水平比较,差异有统计学意义（P <0.05）,不同年龄、性别、靶向治疗方案及表皮生长 因子受体（EGFR）基因突变的比较,差异无统计学意义（P >0.05）。NSCLC 组均接受靶向治疗,治疗3 和5 个月MIC-1 水平均较治疗前和治疗1 个月降低（P <0.05）;治疗前,治疗1、3 及5 个月组间比较,差异有统 计学意义（P <0.05）;治疗5 个月时,治疗有效率32.98% ;Kaplan-Meier 法估计生存率,NSCLC 组中位生存 时间（MST）为17.9 个月。以1 390 pg/ml 为临界值,将其分为MIC-1 ≤ 1 390 pg/ml 组（59 例）和MIC- 1>1 390 pg/ml 组（35 例）,两组3 年生存率分别为33.90% 和14.29%（P <0.05）。Cox 回归分析显示,TNM 分期、 EGFR 基因突变及MIC-1 水平是影响NSCLC 组MST 的危险因素。结论 血清MIC-1 水平与Ⅲ b 期、Ⅳ期 NSCLC 组TNM 分期和靶向治疗效果有关,可用于预测患者预后。     

血流剪切应力调控循环肿瘤细胞的生存及功能

目的肿瘤细胞主要通过血液循环扩散到远端器官,且循环肿瘤细胞数目与病人预后及生存率相关。肿瘤细胞在血液中承受较大的剪切应力,然而血流剪切力对循环肿瘤细胞生存及功能的影响还不清楚。方法本项目开发了一个微流体系统模拟血液循环,通过各种方法分析经剪切流处理后肿瘤细胞功能,利用siRNA/shRNA、抑制剂及质粒调节基因表达。结果流体剪切消除大部分悬浮肿瘤细胞,存活细胞呈现抗化疗及独特力学性质。流体剪切升高Piezo1表达,抑制/激活它增强/降低细胞在剪切流中的生存能力,表明Piezo1是悬浮细胞感知流体剪切的力学感受器。存活细胞中Actomyosin随剪切力的增大而增强,激活/抑制其活性降低/提升肿瘤细胞的存活。流体剪切引起YAP/TAZ进入细胞核,抑制/激活其活性增强/减弱肿瘤细胞的生存能力,且抑制剪切引起的YAP/TAZ进核增加细胞存活,其活性可以挽救Piezo1及Actomyosin对悬浮细胞存活的影响,表明流体剪切通过Piezo1激活Actomyosin及YAP/TAZ引起细胞凋亡。流体剪切激活Hippo通路,抑制/激活该通路降低/升高细胞存活。核内的YAP/TAZ与p73结合,促进促凋亡基因的转录,引起细胞凋亡。结论血流剪切应力影响循环肿瘤细胞功能,且悬浮肿瘤细胞通过Piezo 1-Actomyosin-YAP/TAZ-p73通路感知流体剪切力,阐明Piezo1及YAP/TAZ可以作为潜在的目标用于消除血液循环中的肿瘤细胞。