尤瑞克林联合依达拉奉治疗进展性脑梗死的临床观察

目的:探讨尤瑞克林联合依达拉奉治疗进展性脑梗死的临床疗效。方法:将2015年1月至2019年4月江南大学附属医院收治的99例急性进展性脑梗死患者随机分为尤瑞克林联合依达拉奉治疗组(观察组)、依达拉奉常规治疗组(对照组)。比较两组治疗前后行美国国立卫生院神经功能缺损量表(NIHSS)评分、Barthel指数、血液流变学各项指标。结果:观察组患者NIHSS评分、Barthel指数明显优于对照组患者,差异具有统计学意义(P 0.05),且治疗后观察组患者的血液流变学指标(血浆黏稠度、红细胞压积、全血高切黏稠度切变率)亦较对照组下降明显,差异具有统计学意义(P 0.05)。结论:尤瑞克林联合依达拉奉治疗进展性脑梗死临床疗效显著。     

生态体验式教学在妇产科课堂中的应用

学生学会、学懂并将书本上的理论知识运用到实践中是每一位教师担负的教学使命。而护理教学,特别是妇产科的护理教学,要求教师不仅要有扎实的理论功底,更要有丰富的临床经验,只有这样才能使学生将所学的知识融会贯通。生态体验式教学模式的出现无疑为教学工作者注入了一针强心剂。生态体验是一种全新的教学理念,在课堂中科学地使用生态体验式教学法能使教学内容从封闭到开放,使学生由被动学习转变为主动学习,并使课堂成为学生的舞台,拉近师生间的距离,取得满意的教学效果。     

短暂性脑缺血发作患者血清LP(a)、ApoB/ApoA1水平与颈动脉粥样硬化的关系

<正>颈动脉粥样硬化是短暂性脑缺血发作(TIA)的重要危险因子〔1,2〕。脂质代谢紊乱是动脉粥样硬化形成的一个重要机制。本研究旨在探讨颈动脉粥样硬化、血清脂蛋白(LP)(a)、载脂蛋白(Apo)B/Apo A1水平与TIA的相关性。1资料与方法1.1一般资料选取2007年1月至2009年12月我院神经内科收治的102例TIA患者为观察组,其中男65例,女37例,年     

三氧化二砷治疗胰腺癌的作用机制

胰腺癌(pancreatic carcinoma,PC)是胰腺的外分泌性腺癌,在所有常见恶性肿瘤中生存率最低。目前的治疗方法包括放射疗法、化学疗法、姑息手术等只能减轻症状,不能显著延长生命。三氧化二砷(arsenictrioxide,AsO),又称亚砷酸,是中药砒霜的主要有效     

个体化护理干预模式对妇科肿瘤患者术后的影响

目的 探讨个体化护理干预模式对妇科肿瘤患者术后的影响.方法 将109例患妇科肿瘤需行手术治疗的患者随机分为观察组55例,对照组54例.观察组针对患者特点给予个体化护理干预,对照组给予常规术后护理指导.观察比较2组患者生活质量、治疗依从性及复发率.结果 观察组生活质量显著优于对照组(P＜0.05),治疗依从性较对照组显著改善(P＜0.05),复发率观察组明显低于对照组(P＜0.05).结论 术后个体化护理干预模式对妇科肿瘤患者术后有良好促进作用,具有可行性,提高了患者的心理健康水平和遵医行为及手术治疗效果,是改善患者术后生活质量行之有效的方法.     

神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死疗效观察

目的探讨神经节苷脂GM1治疗急性脑梗死的临床疗效及对脂质过氧化的影响.方法对63例急性脑梗死患者随机分成GM1组33例,普通组30例,采用硫代巴比妥酸法,改良邻苯三酚自氧化法及Muszbek法分别测定治疗前后两组血浆丙二醛(MDA)、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)和红细胞膜Na+-K+-ATP酶,并与健康对照者28名比较.同时评价其疗效.结果治疗14d后,神经功能缺损评分,GM1组明显优于普通组(P＜0.05).总有效率GM1组80%,对照组67%(P＜0.05).GM1组,普通组均明显高于对照组(P均＜0.05),而红细胞SOD,红细胞膜Na+-K+-ATP酶,两组均明显低于对照组(P均＜0.05),GM1组治疗后血浆MDA较治疗前明显下降(P＜0.05),而红细胞SOD和红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性较治疗前明显升高(P＜0.05).结论脑梗死急性期抗氧化能力不足,红细胞膜存在脂质过氧化损伤,神经节苷脂GM1具有增强酶自由基清除剂活性,抑制脂质过氧化反应的膜保护作用.     

氟美松治疗儿童原发性鼻出血170例疗效观察

我院自1998～2001年采用糖皮质激素溶液喷鼻辅以抗生素软膏涂抹鼻中隔黎氏区治疗儿童原发性鼻出血，经观察该方法可迅速控制患儿出血症状，较单独使用红霉素软膏外涂疗效显，报告如下。     

自理理论在护理产前子痫患者中的应用

在产前子痫患者护理中,我们应用了自理理论并取得了良好的效果,现将我科对2000年2月～2002年8月收治的36例产前子痫患者的护理,介绍如下。 1 入院时护理 产前子痫患者大部分昏迷、自理能力丧失,应用全补偿系统来满足病人自理需要。全补偿系统是指个体活动受限,全部需求由护士予以满足。首先     

尼莫地平对帕金森病模型鼠黑质多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响

目的观察尼莫地平对帕金森病模型鼠多巴胺能神经元中Bcl-2、P53蛋白表达的影响,从而探索尼莫地平对黑质多巴胺能神经元的保护作用。方法建立大鼠PD模型,分组、分阶段用尼莫地平进行干预,第一阶段为尼莫地平对PD模型的预先干预,第二阶段为成功PD模型的药物治疗(尼莫地平、左旋多巴),其后均由阿朴吗啡(Apomorphine)诱导旋转行为,最后予大鼠黑质细胞进行HE、TH、Bcl-2、P53染色。结果第一阶段:尼莫地平PD模型组(Ⅰ组)和PD模型组(Ⅱ组),成功模型右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比较假手术组(Ⅲ组)和正常对照组(Ⅳ组)低(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比较Ⅲ组和Ⅳ组高(P<0.05);Ⅰ组右侧黑质Bcl-2蛋白表达阳性细胞百分比高于Ⅱ组(P<0.05),而P53蛋白表达阳性细胞百分比低于Ⅱ组(P<0.05);第二阶段:尼莫地平组、左旋多巴组或二者联用干预组与生理盐水组间右侧黑质Bcl-2、P53蛋白表达阳性细胞百分比无统计学差异(P>0.05)。结论尼莫地平在蛋白合成水平促进了Bcl-2表达、抑制了P53表达,减缓了多巴胺能神经元的凋亡。     

尼莫地平对帕金森病大鼠模型多巴胺能神经元的保护作用

目的 观察尼莫地平对6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson disease,PD)大鼠多巴胺能神经元的保护作用.方法 脑立体定位注射6-OHDA建立大鼠PD模型,从行为学、病理、免疫组化方面观察尼莫地平干预后PD大鼠旋转行为、黑质细胞的变化.结果 (1)行为学观察:尼莫地平预先给药组PD大鼠模型成功率低于PD模型组.对照组、尼莫地平组治疗前后行为学无明显变化;左旋多巴组、尼莫地平与左旋多巴联合给药组治疗后旋转行为较给药前明显减慢(P＜0.05).(2)酪氨酸羟化酶(TH)组阳性细胞计数:第二阶段各组间TH阳性细胞计数无统计学差异,各组用药前后TH阳性细胞计数亦无统计学差异.结论 尼莫地平预先干预可降低PD模型成功率,即对PD的预防可能有一定作用;但模型成功后给予尼莫地平未能改善PD大鼠行为学和病理形态学的变化.