二尖瓣成形术与二尖瓣置换术治疗退行性二尖瓣关闭不全的远期疗效比较研究

背景退行性变是西方国家二尖瓣关闭不全常见的病因,与二尖瓣置换术(MVR)相比,二尖瓣成形术(MVP)不仅无需长期抗凝,避免了抗凝相关并发症,而且能够有助于左心功能的维护。目前MVR与MVP治疗退行性变的远期疗效尚不明确。目的比较MVP与MVR治疗退行性二尖瓣关闭不全的远期疗效。方法选取2003—2008年在俄罗斯巴库列夫心血管外科研究中心接受瓣膜手术的退行性二尖瓣关闭不全患者274例为研究对象。根据手术方式的不同,将患者分为MVP组(129例)和MVR组(145例)。收集患者一般资料,统计患者5年、10年累积生存率、无脑卒中发生率及再次瓣膜手术情况。分别根据患者随访终点时死亡情况、脑卒中发生情况,将患者分为死亡组(42例)和非死亡组(232例)、脑卒中组(30例)和非脑卒中组(244例)。采用单因素分析和多因素Cox回归分析探讨退行性二尖瓣关闭不全患者死亡、发生脑卒中的影响因素。结果MVP组患者体外循环时间、主动脉阻断时间、术后住院时间长于MVR组(P<0.05)。死亡组患者体外循环时间、呼吸机使用时间长于非死亡组,MVP率低于非死亡组(P<0.05)。脑卒中组患者入院时血肌酐、入院时左心室射血分数(LVEF)高于非脑卒中组,MVP率低于非脑卒中组(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,MVP是退行性二尖瓣关闭不全患者死亡[HR=0.053,95%CI(0.005,0.585)]、发生脑卒中[HR=0.095,95%CI(0.013,0.698)]的保护因素(P<0.05)。MVP组患者5年累积生存率低于MVR组,10年累积生存率高于MVR组(P<0.05)。MVP组患者5年、10年累积无脑卒中发生率低于MVR组(P<0.05)。MVP组和MVR组患者再次瓣膜手术率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论MVP是退行性二尖瓣关闭不全患者死亡、发生脑卒中的保护因素,对于退行性二尖瓣关闭不全患者,行MVP者的远期预后优于行MVR者,临床应积极推广MVP。     

参麦注射液对缺血-再灌注损伤大鼠心肌H-FABP和血清FFA的影响

目的 研究参麦注射液(SM)对缺血-再灌注损伤大鼠心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和血清游离脂肪酸(FFA)的影响.方法 取SD雄性大鼠30只,随机均分为三组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)和参麦注射液预处理组(SM组).采用冠脉结扎再松开的办法制备大鼠缺血-再灌注损伤模型.实时荧光定量PCR检测心肌组织H-FABP mRNA的表达;酶联免疫吸附(ELISA)法检测心肌组织H-FABP的水平;一步提取比色法测定血清中FFA水平的变化.结果 与S组比较,IR、SM组H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平均明显降低,血清FFA水平明显升高(P＜0.05或P＜0.01);与IR组比较,SM组心肌组织H-FABP mRNA表达水平和H-FABP水平明显升高、血清FFA水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 SM可提高缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织H-FABP的水平和抑制血清FFA的升高,对心肌产生保护作用.     

参麦注射液预处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤中胰岛素抵抗的影响

目的探讨参麦注射液(SM)对胰岛素(Ins)抵抗是否有改善作用。方法 SD雄性大鼠24只随机均分为两组:A组每天腹腔注射SM 10ml/kg,连续3d;B组注射等量生理盐水。末次给药后30min采用冠脉结扎15min后再松开45min的办法制备大鼠心肌缺血-再灌注(I-R)损伤模型。放射免疫法检测血糖(Glu)、Ins和C肽的浓度,ELISA法检测血浆抵抗素和游离脂肪酸(FFA)含量。结果 A组血浆Glu[(3.64±0.53)mmol/L vs.(4.29±0.62)mmol/L]、Ins[(31.68±0.21)μU/ml vs.(39.17±0.69)μU/ml]、C肽[(9.26±1.87)ng/ml vs.(13.05±2.56)ng/ml]的浓度以及血浆FFA[(326.40±35.63)μmol/L vs.(429.30±29.64)μmol/L]和抵抗素[(13.29±1.16)ng/mlvs.(16.32±1.52)ng/ml](P<0.05)的含量均明显低于B组(P<0.05)。结论 SM预处理能减轻大鼠心肌I-R损伤过程中的Ins抵抗,对心肌产生一定的保护作用。     

参麦注射液预先给药对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌HMGB-1表达的作用

目的 研究参麦注射液对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)表达的作用.方法 取30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注未干预组(IR组)、参麦注射液组(SM组),SM组每天腹腔内注射参麦注射液10 ml/kg,连续3d,Sham组及IR组则按同样方法注射等容量生理盐水.Sham组分离左冠状动脉前降支,穿线后不结扎;IR及SM组开胸结扎左冠状动脉前降支,造成心肌缺血,30 min后放松再灌注60 min,建立心肌缺血-再灌注模型.ELISA法检测心肌组织HMGB1的表达.显微镜下观察缺血心肌超微结构变化.结果 与Sham组比较,IR组和SM组大鼠心肌组织HMGB-1含量明显增高(P＜0.01).与IR组相比,SM组大鼠心肌组织HMGB-1含量显著降低(P＜0.01).IR组心肌超微结构明显受损,SM组受损较轻.结论 参麦注射液可降低缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织HMGB-1的表达水平,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌.这种作用可能与参麦注射液对炎症介质HMGB-1的基因表达和胞外释放具有明显抑制作用有关.     

盐酸右美托咪定预处理对缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bax和Bcl-2表达的影响

目的研究盐酸右美托咪定对大鼠心肌缺血-再灌注损伤时心肌凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法将21只健康SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham组,n=7)、缺血-再灌注组(I/R组,n=7)、缺血-再灌注+盐酸右美托咪定组(DEX组,n=7)。采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤模型。采用RT-PCR、免疫组化方法检测Bcl-2和Bax mRNA、蛋白的表达,TUNEL法检测凋亡细胞TTC染色测定心肌梗死面积。结果与sham组比较,I/R组Bcl-2和Bax mRNA和蛋白表达增加(P<0.05);与I/R组比较,DEX组Bcl-2mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),Bax mRNA和蛋白表达下降(P<0.05),凋亡细胞明显减少(P<0.01),心肌梗死面积减小(P<0.05)。结论盐酸右美托咪定预处理可上调心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌Bcl-2mRNA和蛋白表达,下调Bax mRNA和蛋白表达,表明盐酸右美托咪定在心肌缺血-再灌注损伤中有抗凋亡的作用。     

参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

[目的]研究参麦注射液对心肌缺血再灌注损伤大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。[方法]取30只SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、心肌缺血再灌注未干预组(MI/R组)、参麦注射液组(S组),分组后S组每天注射参麦注射液10ml/kg连续3d,sham组及MI/R组则注射等量的生理盐水。按照心肌缺血再灌注损伤模型开胸结扎冠状动脉左前降支,造成心肌缺血30min后放松再灌注90min,建立心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测心肌细胞ICAM-1的表达。[结果]与sham组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显升高。S组与IR组相比,心肌细胞ICAM-1蛋白的表达明显降低。[结论](1)心肌细胞ICAM-1蛋白的表达升高;(2)参麦注射液能明显抑制ICAM-1表达上调;(3)参麦注射液对缺血再灌注大鼠心肌有保护作用,这种作用与抑制这种作用与抑制ICAM-1表达上调有关。     

右美托咪啶对高血压患者全麻围插管期应激反应的影响

目的 观察右美托咪啶对高血压患者全麻围插管期应激反应的影响.方法 60例高血压患者随机均分为三组:A组诱导前用右美托咪啶(1.0μg/kg,10min泵完,继以0.5 μg·kg-1·h-1泵至气管插管后5 min)复合舒芬太尼0.5 μg/kg;B组静注舒芬太尼0.5 μg/kg;C组舒芬太尼1.0μg/kg.记录入室(T0)、诱导前(T1)、插管前(T2)、插管后1 min(T3)、5 min(T4)的血压(BP)、心率(HR);同时检测血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)值.结果 A组围插管期BP和HR均较B、C组稳定(P<0.01).A组T1时血浆NE、E、DA值均明显低于B、C两组(P<0.01);B组T3时血浆NE、E、DA值均明显高于T0(P<0.01).结论 右美托咪啶复合舒芬太尼能维持高血压患者全麻诱导及气管插管期间循环功能稳定,抑制气管插管引起的应激反应.