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目的观察乌药不同提取物对酒精性肝损伤模型大鼠肝脏及小肠组织形态学的影响。方法实验1:SD大鼠80只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、STW组、CTW组、CTC1组、CTC2组、CTC3组,每组10只;除正常对照组(以等体积的蒸馏水灌胃)外,其余各组灌胃法给予1mL/100g白酒,每日2次,连续10天;第l天起,正常组及模型组予相同体积的蒸馏水,其余各组灌胃给予1mL/100g体积的相应药物,每日1次,连续10天。末次给药后处死大鼠并取下肝组织,固定、石蜡包埋、HE染色后观察病理改变。实验2:SD大鼠88只随机分组,组别同实验1,每组11只;除正常对照组(以等体积的蒸馏水灌胃)外,其余各组大鼠均给予酒精体积浓度50%的白酒灌胃造模,每日1次,灌胃容积1.2mL/100g,连续33天;第1天起,正常组及模型组予相同体积的蒸馏水,其余各组灌胃给予1mL/100g体积的相应药物,每日1次,连续33天。末次给药后处死大鼠并取下小肠组织,固定、石蜡包埋、HE染色后观察病理改变。结果 (1)与正常对照组相比,模型组大鼠肝小叶结构受到损伤,其界限较模糊,肝细胞索排列紊乱,散见肝细胞呈点灶状坏死,汇管区可见炎细胞浸润;小肠粘膜呈部分肠上皮细胞变性、坏死,间质轻度水肿,绒毛横径增宽。与模型组相比,乌药各提取部位组大鼠肝脏、小肠组织炎症细胞浸润及坏死程度均降低,病理变化程度明显减轻。(2)乌药不同提取物组对比,乌药醇提取物抗肝及肠道损害优于水提取物;醇提取物中,乌药醇提石油醚萃取物和醇提正丁醇萃取物效果较优。结论乌药各提取物能明显改善酒精损伤大鼠肝和小肠组织损伤。 相似文献
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目的:初步观察比较乌药不同提取部位对急性酒精性肝损伤模型大鼠抗氧化作用的影响。方法:采用SD大鼠梯度灌胃给予不同浓度的白酒连续10 d建立急性酒精性肝损伤模型大鼠,造模的同时灌胃给予乌药不同提取部位连续10 d。末次给药后大鼠取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;处死后解剖取肝脏,制备肝匀浆检测其SOD和MDA水平;并进一步采用采用荧光实时定量PCR检测肝组织CYP2E1mRNA的表达情况。结果:乌药不同提取部位能不同程度地降低模型大鼠血清ALT、AST含量;降低血清及肝组织MDA含量;升高血清及肝组织SOD活性;并能不同程度地抑肝组织CYP2E1mRNA的表达。结论:乌药不同提取部位对模型大鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用,该作用与其抑制CYP2E1mRNA表达,提高肝组织抗氧化能力,减轻脂质过氧化反应有关。 相似文献
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肾梗塞临床较少见,临床表现不典型,急诊医生临床经验不足,缺乏对该病的认识,往往延误诊断,影响患者的治疗和预后。浙江省天台县人民医院急诊科2008年-2009年收治3例肾梗塞患者,给予积极治疗,疗效满意。 相似文献
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目的 探讨乌药对急性酒精性肝损伤的保护作用和可能机制. 方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、联苯双酯组以及乌药醇提物组. 各组分别于末次给药后测定血丙氨酸转氨酶( ALT )、天门冬氨酸转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;处死大鼠后制备肝匀浆,分别检测 SOD和 MDA水平;HE染色法观察大鼠肝病理学变化,免疫组化法检测肝组织核因子-κB ( NF-κB)及肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白细胞介素1β( IL-1β)表达. 结果 与模型对照组比较,乌药醇提取物组大鼠血清中ALT、AST、MDA水平显著降低,血清SOD活性及肝组织SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0. 05). 乌药醇提取物组肝组织中IL-1β及NF-κB、TNF-α表达降低. 结论乌药醇提取物可提高急性酒精中毒性肝组织的 SOD 活性,增加抗氧化能力,并可降低肝细胞炎症因子,可能对酒精性肝损伤具有保护作用. 相似文献
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目的:提高品管圈(QCC)活动中数据体系的可靠性。方法:采用测量系统分析(MSA)改善病区发药错误数据系统的可靠性并应用于以降低病区药房发药差错件数为主题的QCC活动中。结果:采用MSA及相关培训措施进行干预后,数据系统的重复性、偏倚性、再现性均得到有效改善,总体有效一致性指标由45.00%提高到80.00%。开展QCC后,病区药房发药差错件数由每周16.06次降低为5.76件,目标达标率为107.4%,目标进步率为64.1%;同时圈员在和谐程度、积极性、品管手法等方面均有明显提升。结论:在QCC活动中引入MSA可提高QCC活动中数据测量系统的质量,促进QCC活动的有效开展。 相似文献
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目的:观察酒精性肝损伤大鼠模型肝功能动态变化规律及乌药对酒精性肝损伤的保护作用。方法:将33只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组和乌药干预组,各组分别于第14d、21d及末次给药并禁食12 h后自眼眶静脉丛取血,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组ALT、AST差值随着造模时间延长而逐渐升高,ALT(P≤0.01),AST(P≤0.05),差异具有统计学意义;与模型对照组相比较,乌药干预组的上述指标较前明显降低,ALT(P≤0.05)、AST(P≤0.05~0.01)差异具有统计学。结论:酒精性肝损伤大鼠模型肝损伤严重程度随着造模时间延长逐渐加重;乌药可以保护酒精引起的肝损伤。 相似文献
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目的观察乌药不同提取物对酒精性肝损伤模型大鼠门静脉内毒素(ET)及小肠组织形态学的影响。方法选取雄性SD大鼠88只随机分为8组,每组11只,分别为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、乌药水提取物组、乌药醇提取物组、乌药醇提取物石油醚萃取物组、乌药醇提取物乙酸乙酯萃取物组、乌药醇提取物正丁醇萃取物组。除正常对照组(以等体积蒸馏水灌胃)外,其余各组大鼠均给予乙醇体积分数50%的白酒以1.2ml/100g连续灌胃33d建立酒精性肝损伤模型,造模同时给予阳性药物及乌药提取物1.0ml/100g连续灌胃,正常对照组及模型对照组给予等量蒸馏水。末次给药后禁食12h取血,测定门静脉ET、TNF-α含量;迅速处死并在冰台上摘取小肠,采用HE染色法观察小肠病理学改变,电镜观察肠黏膜微绒毛。结果(1)与正常对照组相比,模型对照组大鼠门静脉ET、TNF-α含量明显升高(P<0.01);光镜下小肠黏膜部分肠上皮细胞变性、坏死,间质轻度水肿;电镜下小肠上皮可见不规则、稀疏的微绒毛及肿胀、空泡变性的线粒体。(2)与模型对照组相比,各给药组门静脉ET、TNF-α含量均明显降低(P<0.05或0.01);光镜下小肠组织病理损伤程度明显减轻;电镜下小肠上皮呈紧密连接的簇状微绒毛增多,线粒体形态较之正常。(3)药效对比,乌药醇提取物调节门静脉血ET和炎症因子的作用优于水提取物及阳性药物;醇提取物中,醇提石油醚萃取物和醇提正丁醇萃取物效果较优。结论乌药不同提取物抗大鼠酒精性肝损伤作用机制与抑制内毒素———TNF-α通路有关,可能是通过改善酒精引起的肠黏膜损伤、减轻肠源性内毒素血症来实现。 相似文献