暴发性1型糖尿病的发病机制

1型糖尿病是糖尿病一种分型,在所有糖尿病中占10%左右,其发病机制主要是胰岛β细胞受到严重破坏造成胰岛素分泌不足。依照WHO制定的分型标准,1型糖尿病主要分为自身免疫性(1A)糖尿病和特发性(1B)糖尿病。暴发性1型糖尿病临床发病突然,胰岛素会在很短时间内严重缺乏而造成机体代谢异常紊乱,是特发性1型糖尿病中的一个新亚型。该病和以往的自身免疫性1型糖尿病在临床表现上是有所不同,同时缺乏自身免疫表现。当前,临床上对其发病机制进行了大量研究,本文针对暴发性1型糖尿病临床流行病学、发病机制的研究进行综述,以期提升临床医生对该病的认识,为临床治疗提供一定参考。     

GCM1通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路改善绝经后骨质疏松症

目的 探究GCM1对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）成骨分化及矿化的影响。方法 实验设置control组、BMP2诱导组、BMP2+ov-NC组、MP2+ov-GCM1组、BMP2+sh-NC组、BMP2+sh-GCM1组,BMP2用于诱导细胞成骨分化。通过碱性磷酸酶(ALP)染色及茜素红染色检测GCM1对MC3T3-E1成骨分化及矿化的影响;通过Western blot检测成骨分化相关蛋白及Wnt3a/β-catenin蛋白的表达变化。结果 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达。过表达GCM1能够促进BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化,而抑制GCM1表达则抑制了BMP2诱导MC3T3-E1的成骨分化和矿化。此外,过表达GCM1增加了Wnt3a/β-catenin蛋白表达,激活Wnt3a/β-catenin信号通路,抑制GCM1表达则与上述结果相反。结论 GCM1在绝经后骨质疏松症患者血清中低表达,过表达GCM1则可能通过激活Wnt3a/β-catenin信号通路、促进MC3T3-E1成骨分化及矿化,进而改善绝经后骨质疏松症。