葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨葛根素治疗去卵巢小鼠骨量丢失的疗效及对核因子κB受体活化因子（RANKL）/核因子κB受体活化因子配体（RANK）/骨保护素（OPG）信号通路的影响。方法采用随机数字表法将30只雌性12周龄C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和葛根素治疗组,每组10只。模型组和葛根素治疗组小鼠切除双侧卵巢并结扎输卵管,假手术组小鼠去除卵巢周围等量的脂肪组织。术后第3天,葛根素治疗组小鼠给予100mg/kg剂量的葛根素（溶于0.4ml0.9%氯化钠溶液）灌胃干预,隔天1次,持续8周。模型组小鼠给予0.4ml0.9%氯化钠溶液灌胃,隔天1次,持续8周。假手术组小鼠不作处理。治疗8周后,摘取小鼠双侧股骨,采用微型计算机断层扫描仪扫描检测骨密度（BMD）和骨微结构变化,ELISA法检测血清β-I型胶原交联羧基末端肽（β-CTX）和抗酒石酸酸性磷酸酶5b（Trap5b）水平,抗酒石酸酸性磷酸酶（Trap）染色观察破骨细胞数量,qRT-PCR检测骨组织RANKL和OPGmRNA表达情况。结果与假手术组比较,模型组小鼠BMD、骨体积分数（BV/TV）、骨小梁数目（Tb.N）均减少,骨小梁间距（Tb.Sp）增宽,血清β-CTX、Trap5b水平均升高,破骨细胞数量增加,RANKLmRNA表达水平升高,OPGmRNA表达水平、OPG/RANKL比值均降低,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与模型组比较,葛根素治疗组BMD、BV/TV、Tb.N均增加,Tb.Sp变窄,血清β-CTX、Trap5b水平均降低,破骨细胞数量减少,RANKLmRNA表达水平降低,OPGmRNA表达水平、OPG/RANKL比值均升高,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。结论葛根素能够延缓去卵巢小鼠骨量丢失,其机制可能是通过调控RANKL/RANK/OPG信号通路,抑制破骨细胞介导的骨吸收过程。