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目的:研究乳腺癌组织中CD151与CD163的表达水平同时分析两个指标与乳腺癌临床病理参数及预后的关系。方法:使用免疫组化检测100例乳腺癌和30例正常乳腺组织中CD151及CD163(M2巨噬细胞标记物)的表达水平,使用SPSS统计学软件分别对CD151和CD163与乳腺癌的临床病理参数之间的关系和两者的相关性进行统计学分析。结果:CD151表达在乳腺癌细胞的胞膜及胞质,CD163表达在乳腺癌组织的间质,CD151与CD163的阳性表达率分别为70%(70/100)和67%(67/100),与正常乳腺组织相比,差异具有统计学意义(P<0.001)。CD151的阳性表达与乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、ER(-)、PR(-)、Her-2(+)显著相关(P<0.05),CD163的阳性表达与肿瘤体积、乳腺癌组织学分级、TNM分期、淋巴结转移、ER(-)、PR(-)、Her-2(+)显著相关(P<0.05),乳腺癌组织中CD151与CD163的表达呈正相关(r=0.701,P<0.001),CD151与CD163双阳性乳腺癌患者具有更高的复发转移率(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中CD151与CD163表达明显增高,并与不良的乳腺癌行为密切相关。因此,乳腺癌组织中CD151与CD163表达高低对判断乳腺癌的预后具有重要作用。 相似文献
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目的 评价小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或者替米沙坦治疗老年高血压的临床疗效和安全性.方法 采用随机开放对照盲终点评估的方法,入选老年原发性高血压患者106例,随机分为氨氯地平+复方阿米洛利(阿米洛利组)和氨氯地平+替米沙坦组(替米沙坦组),均服药12 w,每2周随访一次,观察收缩压、舒张压、心率、降压达标率、有效率和不良反应.结果 治疗第2周末,阿米洛利组和替米沙坦组的达标率分别为58.5%和47.2%,组间比较有统计学差异(P<0.05).而治疗12 w后,两组降压达标率分别为67.9%和71.7%,有效率分别为81.1%和83.0%,组间比较差异均无统计学意义(P>0.05).阿米洛利组收缩压下降值为(24.3±15.8)mmHg,舒张压下降值为(15.2±9.2)mmHg,替米沙坦组收缩压下降值为(26.8±13.4)mmHg,舒张压下降值为(15.7±9.4)mmHg,较治疗前均有显著差异(P<0.01);两组不良反应发生率分别为9.4%和7.6%(P>0.05),实验室检查均无明显改变,未见低血钾及体位性低血压的发生.结论 小剂量氨氯地平联合复方阿米洛利或替米沙坦能显著降低老年高血压患者血压,耐受性好,不良反应少;氨氯地平联合复方阿米洛利方案在尽早达标方面更具优势. 相似文献
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二氢吡啶类钙通道受体拮抗剂为我国普遍使用的治疗高血压的一线药物,但其单一降压有效率仅在50%左右,既往大量研究均显示,遗传背景的差异是造成药物疗效差异的主要因素之一。现拟从药物代谢酶CYP3A、转运体MDR1及钙通道受体CACNA1C等方面阐述其基因多态性对此类钙离子通道拮抗剂代谢、分布和疗效的影响,从而指导高血压的个体化用药及减少药物不良反应的发生。 相似文献
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蔡菁菁 《中国医学文摘.耳鼻咽喉科学》2012,(6):326-326
由中国医师协会耳鼻咽喉科医师分会主办、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院协办、《中国医学文摘耳鼻咽喉科学》杂志社承办的"第三届全国耳鼻咽喉科医师大会"于2012年12月6~8日在上海盛高假日酒店隆重举行。美敦力公司于12月8日在会场举办了卫星会,隆重推出了最新一代的"FUSION耳鼻喉科专用的电磁导航系统"。相对于光学追踪的导航系统,电磁导航技术解决了术中 相似文献
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目的 探讨富亮氨酸α2糖蛋白1(leucine-rich alpha-2-glycoprotein 1, LRG1)及转化生长因子beta 1(transforming growth factor-beta 1, TGF-β1)在膀胱尿路上皮癌(bladder urothelial carcinoma, BUC)组织中的表达及意义。方法 采用免疫组化SP法检测LRG1、TGF-β1及Ki-67在64例BUC组织及25例癌旁组织中的表达,分析LRG1、TGF-β1在各组间表达的差异及相关性。结果 LRG1在BUC组织中强阳性27例(42.19%),癌旁组织中强阳性仅2例(8.00%),两组相比差异有统计学意义(P<0.05);TGF-β1在BUC组织中阳性49例(76.56%),在癌旁组织中阳性10例(40.00%),差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析显示,LRG1与TGF-β1表达呈正相关(r2=0.658 2,P<0.05);LRG1、TGF-β1表达均与BUC病理学分级、浸润深度及Ki-67增殖指数相关(P<0.05)。结论 ... 相似文献
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5α-还原酶有两种同工酶,可将睾酮转化成二氢睾酮(DHT)。5α-还原酶-2型同工酶的基因突变可导致此酶的活性降低从而造成男性的假两性畸形。这些患者是46XY染色体的个体,其血浆睾酮的水平为正常高值或升高而DHT水平降低,从而导致睾酮/DHT的比例升高,他们在出生时外生殖器的形态常介于男女两性之间,但中肾管分化正常。其前列腺小且发育不全,血浆中前列腺特异性抗原(PSA)的水平低或检测不到。动物实验显示,敲除5α-还原酶-2和/或5α-还原酶-1型基因可导致类似的前列腺发育缺陷;动物特异性5α-还原酶抑制剂处理也可抑制前列腺的发育。5α-还原酶-2是人体前列腺中的主要同工酶,其基因表达受多种因素的调控。高脂饮食是前列腺癌的危险因素之一,它可以诱导大鼠前列腺中5α-还原酶-2基因的表达进而刺激前列腺生长,此作用可被植物雌激素genistein阻断。5α-还原酶的抑制剂已被应用于治疗良性前列腺肥大和男性秃发,并且它还能降低前列腺癌的发病率。但是否用于前列腺癌的预防尚存争议。通过对人和动物5α-还原酶的研究进一步证实睾酮和 DHT在机体具有不同的功能, DHT对男性性别发育、前列腺的生理和病理均具有重要的影响。 相似文献
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目的探讨G蛋白信号调节因子6(RGS6)对心肌细胞肥大的调控作用及机制。方法用AdRGS6和AdshRGS6慢病毒分别感染心肌细胞使RGS6表达上下调,AngⅡ构建肥大模型。测定各组细胞面积和ANP、BNP的表达,检测活性氧(ROS)和丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2、p38、JNK1/2)的表达。明确改变的信号通路后,用ROS抑制剂(DPI)开展逆转实验。结果 (1)与AdG FP/AngⅡ组相比,AdRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显增加,信号通路中ROS和磷酸化(p)-JNK1/2表达增加。(2)与AdshRNA/AngⅡ相比,AdshRGS6/AngⅡ组细胞面积、ANP和BNP明显降低,信号通路中ROS和p-JNK1/2表达下降。(3)逆转实验:与AdRGS6/AngⅡ组相比,DPI干预的AdRGS6/AngⅡ组心肌细胞面积明显降低,p-JNK1/2蛋白表达降低。结论 RGS6通过激活ROS/JNK1/2通路促进心肌细胞肥大。 相似文献