中药汤剂联合化疗治疗气阴两虚型肺癌的Meta分析

目的运用循证医学的相关方法对中药汤剂联合化疗治疗气阴两虚型肺癌的临床疗效进行系统评价和Meta分析。方法利用计算机检索中国期刊全文数据库(CNKI)、中国科技期刊全文数据库(VIP)、万方数据库、Pub Med等数据库中所有关于中药汤剂联合化疗治疗气阴两虚型肺癌的随机临床对照试验,制定相关的纳入标准和排除标准,对检索出的适合的文章进行系统评价,采取Rev Man5. 3统计软件进行Meta统计分析。结果纳入11篇文献,所纳入试验的方法学质量普遍不高,存在多种方法学局限性。共计774例患者,其中治疗组393例,对照组381例。Meta结果显示:相对于单纯运用化疗治疗气阴两虚型肺癌,中药汤剂联合化疗治疗:近期疗效缓解率(缓解率=完全缓解率+部分缓解率)较高,生活质量(以卡式评分为评价标准,仅计算生活质量提高的患者)较好,骨髓抑制发生率及不良反应出现率明显降低(均P≤0. 01),且能改善患者的免疫情况,提高患者CD_4~+和CD_4~+/CD_8~+水平(均P≤0. 01),提高患者免疫力,以上结果的差异均具有统计学意义。但对患者CD_8~+水平与化疗组相比无显著统计学差异(P 0. 05),并不能有效改善患者的CD_8~+水平情况。但这一结果是建立在纳入文献可能存在偏倚性和低质量研究的定量综合分析的基础上的。结论中药汤剂联合化疗对于气阴两虚型肺癌相比单纯使用西医化疗方案,近期疗效较好,能够有效增强抗肿瘤疗效并降低化疗药物带来的副作用,改善患者免疫功能水平,提高免疫力,较适宜广泛应用于临床。     

敷和备化方联合肝动脉化疗栓塞术治疗肝郁脾虚型原发性肝癌患者的近期疗效及其对血浆血管生成因子水平的影响研究

背景　肝动脉化疗栓塞（TACE）术虽是目前中晚期不可手术的原发性肝癌患者的首选局部治疗措施,但TACE术后仍存在较多问题亟待解决,中医药治疗作为重要的辅助手段,联合TACE术能使原发性肝癌患者获得更大的治疗收益。目的　探讨敷和备化方联合TACE术治疗肝郁脾虚型原发性肝癌患者的近期疗效及其对血浆血管生成因子水平的影响。方法　选取2018年1-6月广西中医药大学第一附属医院肿瘤科及肝病科收治的肝郁脾虚型原发性肝癌患者90例,采用随机数字表法分为对照组和治疗组,每组45例。在常规对症支持治疗基础上,两组患者均行亚肝段动脉末梢水平TACE术,治疗组患者连续服用敷和备化方12周。比较两组患者近期（治疗12周后）疗效、无进展生存时间（PFS）及治疗前后血清甲胎蛋白水平、Karnofsky（KPS）评分、中医症候积分、血浆血管生成因子〔包括血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、血小板衍生生长因子（PDGF）〕,并观察两组患者毒副作用和/或并发症发生情况。TACE术后当天开始进行电话随访,随访截止时间为患者出现疾病进展或完成整个疗程（12周）。结果　两组患者均完成整个疗程及随访,无一例脱落或失访。两组患者总有效率（ORR）、疾病控制率（DCR）比较,差异无统计学意义（P>0.05）。平均随访（207.5±28.4）d,两组患者PFS的Kaplan-Meier生存曲线比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗组患者治疗后血清甲胎蛋白水平,腹痛腹胀、纳呆食少、情志抑郁、恶心呕吐、神疲乏力、口苦咽干评分及中医症候积分,血浆VEGF、bFGF、PDGF水平均低于对照组,而KPS评分高于对照组（P<0.05）。两组患者毒副作用和/或并发症发生率比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论　敷和备化方联合TACE术能在一定程度上延长肝郁脾虚型原发性肝癌患者PFS,同时能有效改善患者临床症状及肿瘤相关血管微环境,降低血清肿瘤标志物及血浆血管生成因子水平,有利于提高患者生活质量,且安全性较高。     

中药抗肝纤维化作用机制的研究进展

从肝纤维化的中医认识、现代医学认识、病因病机等方面论述中药抗肝纤维化作用机制的研究进展,总结出中药单方(提取物)及复方制剂治疗肝纤维化的可能作用机制,为进一步研发更有效的中药治疗肝纤维化提供理论基础。中药治疗肝纤维化具有多成分、多环节、多靶点和多途径的优势;中医药治疗肝纤维化的机理包括干预多种肝纤维化相关的信号传导通路、调节肝纤维化相关致炎症因子的趋化、介导各种致纤维化介质及调节肝组织相关蛋白水平等方面;干预治疗肝纤维化的中药大多属于活血药、补虚药、清热药。     

柔肝化纤颗粒对代偿期乙肝肝硬化肝肾阴虚型患者外周血NLRP3炎症小体及其产物表达的影响

目的   观察柔肝化纤颗粒对代偿期乙肝肝硬化肝肾阴虚型患者的临床疗效,及对血清核苷酸寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体及其产物表达水平的影响。方法   80例患者随机分为治疗组、对照组各40例。2组按指南给予恩替卡韦口服,治疗组加服柔肝化纤颗粒。2组疗程均为24周。疗程结束后,比较2组肝功能、肝纤四项[Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)]、肝脾影像学指标、乙肝病毒(HBV)-DNA、中医证候积分、临床疗效、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白表达水平及NLRP3炎症小体、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、IL-1β、IL-18 mRNA的表达。结果   治疗后2组中医证候积分均较治疗前降低(P < 0.01), 治疗组优于对照组(P < 0.01);2组肝功能、肝纤四项、证候积分、肝脾影像学指标均优于治疗前(P < 0.01),且治疗组各项指标优于对照组(P < 0.01);2组血清IL-1β、IL-18、TNF-α水平均较治疗前下降,NLRP3、Caspase-1、IL-1β、IL-18 mRNA水平优于治疗前(P < 0.01),治疗组均较对照组作用显著(P < 0.01);治疗组总有效率高于对照组(P < 0.05)。结论   柔肝化纤颗粒联合恩替卡韦治疗代偿期乙肝肝硬化肝肾阴虚型患者临床疗效显著,其机制可能是通过抑制NLRP3炎症小体、Caspase-1、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平,有效抑制机体炎症反应,从而改善患者临床症状。      

基于“阳化气,阴成形”理论探讨原发性肝癌的病因与治法

《素问·阴阳应象大论》"阳化气,阴成形"的相关论述说明阴阳的化气与成形是自然万物两种不同的运通和存在形式。而人体与自然界中的万物生长化收藏,人体的新陈代谢均可以以"阳化气,阴成形"进行概括。基于原发性肝癌为实质性占位的特性,众多医家认为原发性肝癌的发生根本病机在于阴阳失调,阳虚不运,导致"阳化气"不足,进而使得"阴成形"太多,使得实质性的痰湿瘀等有形实邪停留堆积日久,化生癌毒。由于痰瘀停留的肝脏部位往往是阳气最薄弱的部位,因此相关"肾中真阳"的生成不足和温煦失常是导致原发性肝癌生成的普遍病因。通过在治疗时使"坎中一阳升,遵循"病在阳者,抑阴扶阳"的治疗原则,通过通阳开表、抑阴散邪的治疗手段,使得阳气通达,阴实消散,以致气血通畅,阴邪无所附生,使得肿瘤消散,阴阳平调。     

恶性胸腔积液中药外治方剂组方规律

目的:探索中药外治方剂治疗恶性胸腔积液的组方用药规律。方法:检索万方、中国知网、维普及中国生物医学文献数据库建库至今所收录的关于中医外治恶性胸腔积液的相关文献,根据纳入与排除标准进行文献筛选,并提取文献中处方。建立数据库,然后将数据录于中医传承辅助系统软件(TCMISS V2.5)中,基于复杂系统熵聚类算法、Apriori算法及无监督的熵层次聚类核心算法,获取恶性胸腔积液外治方剂组方用药规律及新处方,然后根据结果绘制相应网络图。结果:纳入方剂共57首,所关联中药共163味,总频次共849次。其中运用频次≥5次的中药共50味。进一步分析相关药物使用频率,得出了药物之间的关联规则,并挖掘出常用药对196对、外用新方核心组合12个和新方6首。结论:中医外治恶性胸腔积液以活血化瘀药、泻下药、解表药、补虚药、化痰止咳平喘药为处方之首选,并结合兼证辅以清热药、理气药、温里药等。     

微课联合多学科翻转课堂在《中医内科学》的应用

尝试性将微课联合多学科翻转课堂应用到《中医内科学》的教学当中,以期通过微课视频的教学方式,激发同学们的学习欲望;运用多学科融合的模式,构建出同学们自主学习的知识框架;同时让同学们以课堂“主人翁”的身份翻转课堂,教师只需及时点拨,解疑答惑,引导同学们自主探索的方向及培养他们相互间合作的团队精神。文章以代表章节“积聚”为例,对该教学方法进行阐释和应用探析。经对该教学方法的实践运用,结果表明微课联合多学科翻转课堂符合《中医内科学》教学特点,适合当代大学生的认知模式,为同学们学习《中医内科学》提供较好的帮助,具有实用性和创新性,值得推广。     

2023 ASCO肿瘤浸润淋巴细胞预测乳腺癌疗效的研究进展

在2023年美国临床肿瘤学会（ASCO）大会上，肿瘤浸润淋巴细胞（tumor infiltrating lymphocytes,TILs)成为关注的焦点，大会主旨报告中的A505、A507、A508分别报道TILs在Luminal型、三阴性及HER2阳性乳腺癌的抗肿瘤治疗疗效方面具有较好的预测作用。壁报会议中也有多项研究围绕TILs在不同亚型乳腺癌中的作用展开探索。研究报告提示TILs与乳腺癌进展转移相关，TILs可作为乳腺癌临床生物标志物。全文就2023 ASCO关于TILs在乳腺癌疗效预测作用的最新进展进行报道。     

微小RNA-223-3p靶向调控TGFBR3影响肺癌细胞上皮间质转化及Wnt/β-catenin通路

目的:探讨微小RNA-223-3p（miR-223-3p）对转化生长因子Ⅲ型受体（TGFBR3）的靶向调控及对肺癌上皮间质转化（EMT）及Wnt/β-catenin通路相关指标的影响。方法:采用实时荧光定量PCR（qPCR）检测肺癌细胞（95D、LTEP-α-2、A549及NCI-H460）以及人肺上皮细胞BEAS-2B的miR-223-3p和TGFBR3水平,经双荧光素酶报告基因实验验证miR-223-3p和TGFBR3的靶向关系。将A549细胞分成3组:对照组、miR-223-3p NC组（转染miR-223-3p NC）、miR-223-3p mimic组（转染miR-223-3p mimic）,MTT法、划痕实验及Transwell小室实验分别检测3组细胞的增殖及迁移能力。接着收集3组转染后的细胞,分别制备裸鼠移植瘤,处死裸鼠并剥离肿瘤组织,测量肿瘤体积及重量,免疫组化法对比各组镜下TGFBR3蛋白的表达情况,Western blotting实验检测EMT相关指标上皮钙黏蛋白（E-Cadherin）、神经型钙黏蛋白（N-Cadherin）、波形蛋白（Vimentin）及Wnt/β-catenin通路相关因子（Wnt1和β-catenin）的表达。结果:与BEAS-2B细胞对比,肺癌细胞miR-223-3p及TGFBR3的表达水平均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;miR-223-3p能靶向调控TGFBR3的表达。miR-223-3p mimic组A549细胞的增殖活力、划痕愈合率及穿膜细胞数均较miR-223-3p NC组明显降低（P＜0.05）;此外,miR-223-3p mimic组裸鼠瘤体体积及重量均明显低于miR-223-3p NC组。免疫组化结果显示,miR-223-3p mimic组TGFBR3阳性表达率上升,与miR-223-3p NC组相比,差异具有统计学意义（P＜0.05）;Western blotting结果提示,与miR-223-3p NC组相比,miR-223-3p mimic组肿瘤组织中TGFBR3、E-Cadherin表达水平升高,而N-Cadherin、Vimentin、Wnt1和β-catenin表达水平均下降（P＜0.05）。对照组与miR-223-3p NC组的增殖活力、划痕愈合能力以及EMT和Wnt/β-catenin通路相关因子水平的差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:miR-223-3p在肺癌中异常低表达,miR-223-3p通过靶向调控TGFBR3来抑制肺癌A549细胞的增殖、迁移侵袭、EMT过程并阻断Wnt/β-catenin通路,在肺癌进展中发挥抑癌作用。