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<正>PCI为冠心病治疗的重要手段,再狭窄为其主要并发症,其中金属裸支架置入的再狭窄率>20%;药物洗脱支架的再狭窄率3%~20%。而复杂病例再狭窄率可能高达50%。PCl后再狭窄形成机制,涉及炎性免疫反应、血小板活化、血栓形成、内膜增殖、血管重构等方面。近年研究表明,PCI术后再狭窄与CD40/CD40配体(CD40L)呈正相关,提示CD40/CD40L系统可能在PCI术后再狭窄中起重要作用。1 CD40/CD40L系统1.1 CD40入CD40基因定位于20q11~20q1 3.2,包含9个外显子和8个内含子,属于神经生长因子受体/TNF受体 相似文献
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急性冠脉综合征患者血清甲状腺激素变化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨急性冠脉综合征(ACS)患者甲状腺激素游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)和反三碘甲状腺原氨酸(rT3)的变化及FT3与C反应蛋白(CRP)的关系。方法将155例ACS患者分为不稳定心绞痛(UAP)、急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及急性非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)3个亚组。选取同期经冠状动脉造影检查排除冠心病的患者为对照组,共67例。测定各组血清FT3、rT3和CRP等。结果 ACS组FT(33.92±0.72)pmol/L低于对照组(4.59±0.65)pmol/L,差别有统计学意义(P0.01)。STEMI组FT(33.79±0.62)pmol/L、NSTEMI组FT(33.63±0.70)pmol/L低于UAP组(4.22±0.72)pmol/L,差别有统计学意义(P0.05)。STEMI组与NSTEMI组之间FT3差别无统计学意义。ACS组血清rT(31.46±0.73)nmol/L高于对照组(0.76±0.18)nmol/L,NSTEMI组血清rT(33.63±0.70)nmol/L高于UAP组(4.22±0.72)nmol/L和STEMI组(3.79±0.62)nmol/L,差别均有统计学意义(P0.05)。UAP组血清rT3与STEMI组间差别无统计学意义。ACS组血清CRP(8.23±8.63)mg/L高于对照组(3.60±3.87)mg/L,STEMI组血清CRP(10.41±9.80)mg/L高于UAP组(5.46±4.93)mg/L,差别均有统计学意义(P0.01)。NSTEMI组血清CRP(9.18±10.20)mg/L介于UAP与STEMI组之间,但与两组的差别均无统计学意义。ACS患者FT3与CRP低度负相关(r=-0.161,P0.05)。结论 ACS患者表现为低T3综合征,血清FT3、rT3水平测定对疾病严重程度判断有一定参考价值。ACS患者血清CRP升高,反映炎症在ACS的发生、发展过程中发挥一定的作用。FT3与CRP反应有低相关性,仍需进一步研究。 相似文献
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目的 研究利伐沙班与依诺肝素钠对预防经股动脉行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后卧床患者血栓形成的临床疗效,了解两种药物的用药原则.方法 2011年2月至2012年5月诊断为冠心病并经股动脉行PCI治疗患者398例,随机分为利伐沙班组(n=198)和依诺肝素钠组(n=200).利伐沙班组术后4~6h后开始口服利伐沙班5mg,bid,疗程7d.依诺肝素钠组术后4~6h皮下注射依诺肝素钠4000 IU,qd,疗程7d.监测术前及术后7d两组血小板计数(Plt)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体,并观察治疗期间出血情况,术后7d比较两组深静脉血栓形成(DVT)发生情况,同时随访12个月内的DVT发生情况,采用“生存分析”观察不同药物治疗患者的累积血栓风险概率.结果 (1)术后7dDVT发生率比较:利伐沙班组有4例发生DVT,发生率为2.02%,依诺肝素钠组出现12例,发生率为6.00%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).采用“生存分析”观察不同药物治疗患者的12个月累积血栓风险概率,依诺肝素钠组(10.69%)高于利伐沙班组(5.58%),差异仍有统计学意义(P<0.05).(2)两组患者Plt、APPT及D-二聚体含量,手术前及术后7d比较差异无统计学意义(P均>0.05).两组术后及治疗期间均未出现严重出血及大伤口血肿,伤口渗血量及止血时间差异无统计学意义(P均>0.05).结论 利伐沙班在经股动脉行PCI治疗后预防DVT的近远期预防效果优于依诺肝素钠,而其安全性与依诺肝素钠相当. 相似文献
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患者 女性,55岁,农民,因间断心前区不适8年,加重半年于2009年12月8日入院.既往无癫痫及脑血管病史,无该类疾病家族史,入院诊断为冠状动脉性心脏病,不稳定型心绞痛,血、尿和便常规、凝血全项、肝肾功能、甲状腺功能均无异常.入院第3天行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG),术中见前降支高度狭窄,植入两枚支架,(用碘帕醇200mL),术后2 h患者诉胸部不适,四肢不自主抖动,言语不清,并出现全身肌肉强直,角弓反张,牙关紧闭,肌阵挛,意识丧失,瞳孔散大,阵挛后肌肉松驰,神志略转清,尿失禁,疲倦嗜睡,瞳孔恢复正常. 相似文献
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目的探讨非痛风急性心肌梗死(AMI)患者早期血尿酸(SUA)升高的临床意义。方法将358例非痛风AMI患者分为SUA正常组232例,轻度升高组72例,高度升高组54例,比较三组住院并发症、病死率、梗死面积、体质量、肌酐清除率(Ccr)、TC、LDL-C、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)及左心室射血分数(LVEF)。结果与SUA正常组比较,血SUA升高组的住院并发症、病死率、复合壁梗死发生率、hs-CRP、CK-MB明显升高(P均〈0.01),且血SUA升高程度与各项指标均呈正相关;LVEF明显降低(P〈0.01),且与血SUA升高程度呈负相关(r=-0.442,P〈0.01)。三组体质量、Ccr、TC及LDL-C比较无统计学差异(P〉0.05)。结论血SUA是AMI患者独立的危险因素,早期行血SUA检测,对AMI患者危险分层及预后评价有重要意义。 相似文献
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目的探讨急性心肌梗死(AMI)早期血钾异常的临床意义。方法将269例AMI患者根据发病后血钾水平分为低钾组84例(血钾〈3.5 mmol/L)、正常血钾组147例(血钾3.5-5.5 mmol/L)及高钾组38例(血钾〉5.5 mmol/L),观察三组肌酸磷酸激酶同功酶(CK-MB)、左心室射血分数(LVEF)、心肌梗死部位、并发症(恶性心律失常、心力衰竭)发生率、病死率。结果低钾组CK-MB水平高于正常血钾组、高钾组,LVEF低于其余两组;低钾组前壁心梗、非ST段抬高心梗发生率高于正常血钾组、高钾组,下壁心梗发生率低于其余两组(P〈0.05或0.01);低钾组并发症发生率及病死率均明显高于正常血钾组、高钾组(P〈0.01)。结论AMI后低血钾易并发心力衰竭和恶性心律失常,是判断AMI的独立危险因素。 相似文献
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目的:通过对兔建立冠心病(CHD)及再狭窄(RS)模型,探讨环孢素A(cyclosporin A,CSA)在CHD及再狭窄发生发展过程中是否具有干预作用。方法:将48只兔随机分为正常对照(N)组、N+CSA组、CHD组、CHD+CSA组、RS组及RS+CSA组,每组8只。取耳缘静脉血检测免疫球蛋白水平。并对血管标本进行染色和血管标本炎症因子MMP-1、MMP-9、VCAM-1、IL-6和TNF-αmRNA表达的测定。结果:1各实验终点时,CHD组及RS组血清IgE、IgG、IgM水平较实验前比较差异无统计学意义(P0.05),与N组比较差异亦无统计学意义(P0.05),予环孢素A干预后未见显著变化(P0.05)。2CHD及RS组病变髂动脉的MMP-9、VCAM-1、TNF-α的表达较N组呈升高趋势,MMP-1、IL-6的表达较N组呈减低趋势,各组整体比较差异无统计学意义(P0.05),予CSA干预后未见显著改变(P0.05)。结论:在本实验中未证实环孢素A对兔CHD组及RS组具有有益的干预作用,CSA用于CHD的防治有待进一步实验研究。 相似文献
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目的比较托拉塞米与呋塞米对急性心力衰竭患者尿量及电解质的影响。方法将149例急性心力衰竭患者随机分为4组:托拉塞米组(n=32),呋塞米组(n=41),托拉塞米+螺内酯组(n=30),呋塞米+螺内酯组(n=46),用药24小时,统计出入量,测定用药前后血钾和血钠浓度,对比分析各组患者尿量及血钠和血钾变化。结果①托拉塞米组和呋塞米组24小时尿量差异无统计学意义,(3591.34±835.15)ml vs(3525.22±842.51)ml(P〉0.05);②托拉塞米组与呋塞米组对血钠影响差异无统计学意义,(2.24±0.97)mmol/L VS(2.29±1.05)mmol/L(P〉0.05),托拉塞米+螺内酯组利钠作用最强(3.11±1.72)mmol/L,与托拉塞米组和呋塞米组比较差异均有统计学意义(P〈0.01);③在排钾作用方面,托拉塞米+螺内酯组最小(0.09±0.05)mmol/L,而呋塞米组最大(0.25±0.32)mmol/L(P〈O.01),托拉塞米组排钾小于呋塞米组(0.12±0.06)mmol/L(P〈0.01)。结论托拉塞米与呋塞米利尿、排钠作用相近,而托拉塞米排钾作用明显弱于呋塞米,两者交替使用,有助于增加疗效,减少利尿剂抵抗的发生。 相似文献
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