脑梗死急性期血浆组织型纤溶酶原激活物对其预后的影响

目的探讨脑梗死急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物（t—PA）水平对脑梗死预后的评估价值。方法采用前瞻性设计，将120例急性脑梗死患者分为t—PA正常组（〉1．3IU／ml）69例和t—PA降低组（≤1．3IU／ml）51例，对两组患者进行生存分析比较。在发病72h内检测血浆t—PA水平，随访1年，将死亡及再发缺血性血管病记录为终点事件。采用多元回归分析，分析t-PA、高血压、糖尿病、冠心病、高血脂、年龄、吸烟、饮酒等因素对终点事件的影响。结果①t-PA降低组患者较t-PA正常组患者终点事件发生率显著增加（28．9％，11．7％；P=0．007，log-rank检验）；②多变量回归分析显示，t-PA降低（OR=3．966；95％CI：1．753-13．285；P=0．039）、吸烟（OR=5．233；95％CI：1．991～16．227；P=0．035）及糖尿病（OR=4786；95％CI：1．591—16．709；P=0．033）与终点事件独立相关。结论脑梗死急性期t-PA降低可能是脑梗死发病1年内死亡和再发缺血性血管病的独立危险因素。     

双嘧达莫联合舒血宁治疗超溶栓时间窗急性脑梗死的临床疗效及凝血指标观察

【摘要】目的：探讨双嘧达莫联合舒血宁治疗超溶栓时间窗（发病时间大于6h）急性脑梗死的临床疗效及对患者凝血指标的影响。方法：选取2018年1月到2019年1月我院收治的104例急性脑梗死患者作为研究对象,依据随机对照的方法分为对照组（52例）和观察组（52例）。两组均接受常规治疗,对照组予以舒血宁治疗,观察组予以双嘧达莫联合舒血宁治疗。比较两组临床疗效及不良反应发生率,同时比较两组治疗前后凝血指标[血浆纤维蛋白原(FG)、凝血时间(TT)、活化部分凝血酶原时间(APTT)及凝血酶原时间(PT)]、NIHSS及Fugl-Meyer评分。结果： 观察组总有效率为92.31%,显著高于对照组（76.92%）,差异具有统计学意义（P=0.03,χ2=5.4.73）。治疗24h及48h后观察组FG水平显著低于对照组,TT、APTT及PT均显著高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后观察组NIHSS评分显著低于对照组,Fugl-Meyer评分显著高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗期间两组均发生心率减慢、恶心呕吐、胃肠出血等不良反应,两组不良反应发生率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：双嘧达莫联合舒血宁治疗超溶栓时间窗急性脑梗死患者效果优于常规对症治疗,可改善患者血液流变学指标,保护患者神经功能及运动功能,且具有较高的安全性,值得临床推广使用。     

结直肠癌中FHIT蛋白的异常表达及其临床意义

目的探讨结直肠癌中脆性组氨酸三联体(FH IT)基因蛋白表达状况与临床病理指标的关系。方法采用半定量免疫印迹(W estern b lot)检测30例结直肠癌及其癌旁正常组织(≥5 cm)FH IT蛋白表达状况。结果30例癌组织有56.7%的FH IT蛋白表达异常,FH IT蛋白表达量与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小及组织学类型无关(P>0.05)而与肿瘤的组织分化程度、浸润深度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.05)。在浸润深度越深、分化程度越低、Dukes分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FH IT蛋白低表达越明显。结论FH IT蛋白表达状况可能与结直肠癌组织学分级、浸润程度、Dukes分期及淋巴结转移相关,提示FH IT蛋白表达降低可能对结直肠癌发生、发展具有重要作用。     

调节肠道菌群可改善卒中后大鼠的神经功能和抑郁症状

目的 研究肠道菌对卒中后抑郁大鼠脑损伤的作用。方法SD大鼠随机分为对照组、MCAO组(大脑中动脉栓塞模型)、PSD组(卒中后抑郁大鼠)、粪便移植组(卒中后抑郁大鼠,正常大鼠粪便菌液处理)、抗生素组(卒中后抑郁大鼠,利福昔明处理)、益生菌组(卒中后抑郁大鼠,乳酸杆菌处理)、氟西汀组(卒中后抑郁大鼠,氟西汀处理),每组9只(相关性分析中,每组15只)。对大鼠神经功能评分,检测糖水偏好度和强迫游泳静止不动时间,ELISA法检测大鼠血浆中菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)、硫化氢(H₂S)含量,Western blot方法检测大鼠脑组织中Occludin、caudin-5、IgG蛋白表达。结果与对照组比较,MCAO组、PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,TMAO水平升高,H₂S水平降低,TMAO/H₂S比值升高(P<0.05);与对照组比较,PSD组大鼠糖水偏好度降低(P<0.05);与MCAO组比较,PSD组大鼠神经功能评分升高,强迫游泳静止不动时间增加,糖水偏好度降低,TMAO水升高,H     

MiR-22靶向调控CD151促进胃癌血管新生的机制研究

目的 探讨MiR-22通过调控CD151胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生的可能机制。 方法 以胃癌细胞系SGC-7901为研究对象,随机分为空白组(MOCK)、miR-22慢病毒实验组(miR-22组)、慢病毒对照组(miR-22/Con),对细胞进行转染。转染后qRT-PCR来验证miR-22情况;Western-blot检测CD151及下游Akt、ERK1/2、mTOR蛋白表达状况;MTT法、细胞克隆形成实验、Transwell迁移检测细胞增殖、侵袭、迁移能力。构建裸鼠移植瘤模型,观察移植瘤生长状况;免疫荧光法检测微血管密度(MVD),并记录远处转移情况。 结果 miR-22组CD151、Akt、ERK1/2、mTOR蛋白表达明显低于miR-22/Con及MOCK组,CD151蛋白与下游蛋白水平呈正相关。miR-22组细胞的生长速度及细胞侵袭能力较miR-22/Con组及MOCK组明显下降。MOCK组及miR-22/Con组裸鼠体重下降,而miR-22组体重下降不明显。miR22/Con组及MOCK组肿瘤呈浸润性生长,伴有丰富的微血管,而miR-22组肿瘤体积较小,细胞分布排列均匀,仅可见少量微血管生成,未见明显坏死区域。 结论 miR-22通过调控CD151的表达从而影响Akt/ERK/mTOR信号通路介导的胃癌增殖、侵袭、迁移及血管新生。      

超声波治疗急性脑梗死的疗效观察

本研究采用超声波治疗60例急性脑梗死(ACI)患者,以探讨超声波治疗ACI患者的疗效.现报告如下.1对象与方法1.1 对象系2005年3月～2006年3月在我院住院的120例ACI患者,均符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准,并经头颅CT或MRI检查确诊.随机(数字表法)分为超声波治疗组(治疗组)和常规治疗组(对照组),每组60例.     

FHIT基因5''''CpG岛甲基化及与其失活的关系

目的：探讨胃肠癌细胞株FHIT基因甲基化状态及与其失活的关系。方法：用甲基化特异性PCR（methylation—specific PCR，MSP）检测7个肿瘤细胞株的FHIT基因甲基化状态，然后应用去甲基化试剂5-氮-2’-脱氧胞苷（5-aza-2’deoxycytine，5-Aza—CdR）处理MKN-28细胞及HCT1116细胞，应用RT-PCR检测药物处理前后FHIT基因mRNA的表达状态。结果：7个肿瘤细胞株有6个检测到FHIT基因5’CpG岛甲基化；经5-Aza—CdR处理后MKN-28细胞的FHIT基因mRNA重新表达。结论：FHIT基因5’CpG岛的甲基化引起FHIT基因的表达缺失，与胃肠癌的发生密切相关。     

FHIT基因5''''CpG岛甲基化及其与结直肠癌的关系

[目的]探讨结直肠癌FHIT基因甲基化及去甲基化试剂5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对HCT1116细胞生长的影响.[方法]用甲基化特异性PCR(MSP)检测4个结肠癌细胞株、30例结直肠癌患者的原发肿瘤组织及其对应的正常组织的FHIT基因甲基化状态,用流式细胞术、HE染色及免疫细胞化学检测5-Aza-CdR对HCT1116细胞生长的影响.[结果]4个结肠癌细胞株中有3个细胞株(75%)存在FHIT基因5'CpG岛的甲基化,30例原发肿瘤组织有14例(46.7%)检出FHIT基因5'CpG岛的甲基化;用5-Aza-CdR处理HCT1116细胞后,其凋亡率由用药前的1.49%增加到32.6%.[结论]FHIT基因的5'CpG岛甲基化与结直肠癌的发生发展可能密切相关,5-Aza-CdR可能通过诱导细胞凋亡而抑制HCT1116细胞生长.     

杏芎氯化钠注射液治疗椎基底动脉供血不足

目的:评价杏芎氯化钠注射液治疗椎基底动脉供血不足(VBI)的临床疗效。方法:98例VBI患者随机分为两组,治疗组50例,采用杏芎氯化钠注射液治疗;对照组48例,采用丹参注射液治疗。14 d后分别观察两组患者临床症状及TCD血流改善情况。结果:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率62.5%。两组比较差异有显著统计学意义(P<0.01)。在改善椎基底动脉血流速度方面差异亦有显著统计学意义(P<0.01)。结论:杏芎氯化钠注射液治疗VBI疗效优于丹参注射液,有较好的临床效果。     

阿托伐他汀对脑梗死患者血小板GMP140、CD62P和CD63水平的影响

目的：观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血浆血小板仅颗粒膜蛋白（GMP-140）、P-选择素（CD62p）和溶酶体膜蛋白（CD63）水平的影响，探讨阿托伐他汀对脑梗死患者血小板活化功能的抑制作用。方法：120例急性脑梗死患者随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组，以60例健康体检者作为正常对照组，采用双抗体夹心酶联免疫吸附法和流式细胞术分别测定治疗前和治疗4周时血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，并应用美国国立卫生院卒中量表评分（NIHSS）标准对治疗前后进行评分。结果：急性脑梗死患者血浆GMP140、CD62p和CD63水平显著高于正常对照组（P〈0．001），且NIHSS评分与GPM-140、CD62p和CD63水平呈线性相关（r分别为0．899、0．887和0．823，P均〈0．01）。阿托伐他汀组治疗后血浆GMP-140、CD62p和CD63水平均较治疗前显著下降（P〈0．05），而常规治疗组治疗前后无明显变化。阿托伐他汀组和常规治疗组NIHSS评分明显高于治疗前（P〈0．05），且阿托伐他汀组显著优于常规治疗组（P〈0．05）。结论：阿托伐他汀能降低急性脑梗死患者血浆GMP-140、CD62p和CD63水平，具有抑制血小板活化和促进神经功能恢复的作用。