HIV阳性的男男性行为者肛门人乳头瘤病毒感染现状分析

目的了解人免疫缺陷病毒(HIV)阳性的男男性行为者(MSM)肛门人乳头瘤病毒(HPV)感染情况。方法选择门诊患有尖锐湿疣或疑似尖锐湿疣的HIV阳性的MSM病例作为研究对象,共140例。采用基因芯片技术对肛门部位进行HPV检测。结果 140例HIV阳性的MSM中,HPV感染率为77.86%(109/140),高危型HPV感染率为57.86%(81/140),低危型HPV感染率为61.43%(86/140)。低危型以HPV6和HPV11型检出率最高。高危型检出率前5位依次为:HPV16、58、51、52、18型。109例HIV阳性MSM感染了HPV的患者中,以多重感染为主,占71.56%(78/109),最多有十重感染。在HIV阳性的MSM中,≤20岁和50岁年龄组HPV阳性率均为100%,21～30岁年龄组HPV阳性率为76.25%,31～40岁年龄组HPV阳性率为74.36%,41～50岁年龄组HPV阳性率为81.82%。CD4+T500/μL和CD4+T≥500/μL组在HPV阳性率、低危型HPV感染率、多重基因型感染率差异均无统计学意义(χ2=1.46、3.40、1.53,P均0.05),而两组在高危型HPV的感染率差异有统计学意义(χ2=4.50,P0.05)。结论在HIV阳性的MSM中,HPV感染率和高危型HPV感染率均高,以多重感染为主,在各年龄组的阳性率都保持在较高水平,并未随年龄增长而降低,需要高度重视这一高危人群的HPV感染情况,从多方面做好HPV相关性恶性肿瘤的预防。     

粤西某市406例病毒抑制失败艾滋病患者基因型耐药分析

目的了解病毒抑制失败的艾滋病患者基因型耐药流行特点。方法收集2014-2018年粤西某市病毒抑制失败患者血浆共406例,扩增HIV-1蛋白酶全长及逆转录酶部分基因,测序拼接后基因亚型,提交斯坦福大学HIV-1耐药数据库获得耐药突变位点,分析比较耐药突变位点及耐药情况。结果 406例病毒抑制失败患者中,共检出696个耐药相关突变位点。PI区耐药位点L10V为3.7%和L10I为3.4%;NRTI主要突变位点为M184V(22.7%);NNRTI主要突变位点为K103N(20.2%)、Y181C(16.2%)和G190A(10.6%);耐药率为48.0%,在发生不同程度耐药的195例患者中,3.1%(6例)对PI、NRTI和NNRTI 3类药物都耐药,1.5%(3例)对PI和NNRTI两类药物都耐药,54.4%(106例)对NRTI和NNRTI两类药物都耐药,41.0%(80例)对单一药物耐药。结论粤西某市病毒抑制失败者M184V和K103N突变位点检出率高,耐药发生率偏高,其中以NNRTIs的耐药为主。应加强监测防止耐药株传播。     

补肾养肝活血汤加减联合治疗寻常痤疮的效果及对皮肤生理指标的影响

目的:观察补肾养肝活血汤加减联合治疗寻常痤疮的效果及对皮肤生理指标的影响。方法:纳入我院2018年1月至2019年1月期间82例寻常痤疮患者进行研究,采用随机数字表法随机分为观察组与对照组各41例,对照组予以西医常规治疗,观察组患者在此基础上联合补肾养肝活血汤加减治疗。比较两组患者治疗总有效率,以及治疗前、治疗8周后VISIA面部图像分析(毛孔、面部红色区、紫质、棕色斑)、皮肤生理指标[角质层含水量、经表皮失水率(TEWL)、皮肤颜色指数黑素指数(MI)、红斑指数(EI)、皮肤弹性指数(R2)]以及治疗期间不良反应发生情况。结果:治疗8周后,观察组患者的临床总有效率明显高于对照组(P0.05);对照组患者皮肤面部红色区、紫质、棕色斑VISIA数值均较治疗前降低,观察组毛孔、面部红色区、紫质、棕色斑VISIA数值均较治疗前降低,且观察组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者角质层含水量、MI较治疗前差异无统计学意义,TEWL、EI均较治疗前降低,且观察组低于对照组,R2均较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);治疗期间,对照组出现2例肝功能异常,对症治疗后恢复,观察组未出现尿常规、肝肾功能异常等不良反应。结论:补肾养肝活血汤加减联合治疗寻常痤疮可增强疗效,有效改善皮肤生理状况,且不增加不良反应。     

中医膏滋调养法对改善亚健康的临床效果探讨

目的:探究中医膏滋调养法对改善亚健康的临床效果.方法:将2016年1月至2017年1月我院收治的110例亚健康患者纳入研究,采用盲选法将其分为两组,对照组55例给予固定放十全大补汤加味膏滋药治疗,观察组55例应用中医膏滋调养法治疗,连续服药两个月后,对比两组治理前后亚健康评分.结果:治疗前,两组亚健康评分无显著性差异(P>0.05);治疗后,两组亚健康评分均显著下降,但观察组数值低于对照组,两组数据差异有统计学价值(P<0.05).结论:应用中医膏滋调养法,能够有效改善亚健康状态,提升患者的身体、心理素质,因此值得在临床实践中推广及使用.     

HBV小鼠动物模型的研发进展

HBV是导致肝硬化和肝细胞癌的主要原因。目前全球约有2.4亿HBV感染者,其中每年约100万人死于HBV所引起的肝脏疾病,是全球主要的公共卫生问题之一。然而HBV是宿主种属特异性极强的嗜肝病毒,只能在几种特定的动物中感染复制。因此,研究支持HBV感染的动物模型,对HBV感染和致病机制的认识,以及有效治疗方案的快速研发具有重要的作用。当前,HBV感染模型的不断升级有力推动了HBV的病毒学研究,特别是HBV小鼠模型的不断开发为HBV研究提供了便捷的研究工具,本文将对这一领域的研究作一综述。     

瞬时弹性成像技术在肝硬化及其并发症中的应用

肝硬化是大多数慢性肝病进展到晚期的病理阶段,其主要并发症包括门静脉高压、食管胃底静脉曲张出血、肝癌等。瞬时弹性成像技术可通过声波无创地测量肝硬度值(LSM),目前在临床上广泛运用。诸多关于LSM与肝硬化及其并发症的研究提示,TE有发现肝硬化及其并发症的能力,从而在一定程度上可减少非必须的有创操作。对TE在肝硬化及其并发症中的临床应用进展进行了阐述和总结。     

HBV小鼠动物模型的研发进展

HBV是导致肝硬化和肝细胞癌的主要原因。目前全球约有2.4亿HBV感染者,其中每年约100万人死于HBV所引起的肝脏疾病,是全球主要的公共卫生问题之一。然而HBV是宿主种属特异性极强的嗜肝病毒,只能在几种特定的动物中感染复制。因此,研究支持HBV感染的动物模型,对HBV感染和致病机制的认识,以及有效治疗方案的快速研发具有重要的作用。当前,HBV感染模型的不断升级有力推动了HBV的病毒学研究,特别是HBV小鼠模型的不断开发为HBV研究提供了便捷的研究工具,本文将对这一领域的研究作一综述。     

非编码RNA在痤疮中的作用机制及相关研究进展

目前，痤疮的发病机制未完全阐明，近年来研究表明非编码RNA中的微小RNA、长链非编码RNA和环状RNA等参与了痤疮发病机制中多种复杂的生物过程，包括痤疮丙酸杆菌失衡、免疫功能异常、炎症反应和角质形成细胞的异常分化增殖等，这些非编码RNA有望成为痤疮的生物标记物及治疗靶点。本文旨在对非编码RNA在痤疮中的作用机制和潜在临床应用进展进行综述。     

HIV/HBV合并感染者HBV核心区与多聚合酶区特异性细胞毒性T细胞表位变异分析

目的 比较人免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)/乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)合并感染者与HBV单一感染者外周血HBV核心（core,C）蛋白和多聚合酶(polymerase,P)蛋白的特异性细胞毒性T细胞(cytotoxic T lymphocyte,CTL)表位变异的差异,探讨HIV/HBV合并感染者肝病进程加快的可能致病机制。方法 收集慢性HBV感染者的基本检查结果和血标本,并依据抗病毒前HIV抗体检测结果,分为HIV/HBV合并感染组和HBV单一感染组。提取HBV DNA,巢式PCR法扩增HBV C基因与P基因并送PCR产物测序,ContigExpress软件进行序列拼接,Vector NTI软件进行序列比对,参照相应基因型标准序列,分析2组患者的HBV CTL表位变异差异。结果 成功扩增的HBV C基因与P基因的患者共151例,其中HIV/HBV合并感染者83例,HBV单一感染者68例。HIV/HBV合并感染组较HBV单一感染组CTL表位变异发生率均偏高,其中C18-27、C88-96、C139-148表位变异发生率差异比较有统计学意义(χ2=7.509,P=0.006;χ2=3.902,P=0.048;χ2=4.238,P=0.040)。HIV/HBV合并感染组的C18-27表位主要变异氨基酸的类型增多,出现新的S26N(4.8%)、S26T(4.8%)变异类型,而C88-96、C139-148表位主要变异氨基酸相同(L95I、T147A)。结论 HIV/HBV合并感染可增加HBV C蛋白和P蛋白的CTL表位变异,尤其是C18-27、C88-96、C139-148表位变异。C蛋白CTL表位变异增多可能与HIV/HBV合并感染肝病进程加快的致病机制相关。