高压氧治疗溃疡性结肠炎患者的疗效及对Th17/Treg细胞免疫调节的影响

目的 探讨高压氧治疗溃疡性结肠炎（UC）患者的疗效及其对外周血Thl7细胞（CD4＋ IL-17＋T细胞）与Treg细胞（CD4＋ CD25＋T细胞）数量的影响.方法 选择74例UC患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组（对照组）38例和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组（高压氧组）40例.治疗4周后,比较2组总有效率,同时采用流式细胞仪检测治疗前后CD4＋ IL-17＋T细胞与CD4＋CD25＋T细胞的表达百分比.结果 2组患者在治疗前外周血Thl7细胞所占比例、Treg细胞所占比例、Th17/Treg细胞的比值差异均无统计学意义（t=1.747,0 149,0 091,P＞0.05）.治疗后,2组患者外周血Thl7细胞所占比例均明显下降（t=14.679,17.486,P＜0.01）,Treg细胞所占比例均明显升高（t=9.85,13.042,P＜0.01）,而Th17/Treg细胞的比值则下降（t=12.5,9.09,P＜0.01）.高压氧组Thl7细胞所占比例下降程度、Treg细胞所占比例升高程度以及Th17/Treg细胞的比值下降程度较对照组更为明显（t=9.076,8.638,2.227,P＜0.05）.结论 Th17/Treg失衡可能参与UC的发生发展,而HBO联合柳氮磺胺吡啶正是通过调节Th17/Treg的失衡关系,改善免疫抑制功能,抑制炎症因子的释放来达到抗炎-促炎平衡的治疗作用,这可能是其治疗UC的免疫调节重要机制之一.     

腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用

目的:探讨腹腔镜手术联合新辅助化疗在结直肠癌治疗中的作用。方法:将94例结直肠癌患者分为对照组与实验组,每组各47例。对照组行腹腔镜直肠癌切除术加术后化疗,实验组在此基础上加术前新辅助化疗。结果:治疗后,实验组肿瘤直径、淋巴结转移分期及保肛率等疗效明显优于对照组(P<0.05),体力状态评分、功能状态评分均优于对照组(P<0.05)。实验组生存改善率为74.47%,明显高于对照组的51.06%,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组中位生存期、无疾病进展生存期明显长于对照组(P<0.05),但术后并发症总发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论:腹腔镜手术联合新辅助化疗可有效改善结直肠癌患者的体力状况与功能状态,且3年生存率较高,可作为结直肠癌的理想治疗手段。     

血管内皮生长因子与胃癌淋巴结转移的研究进展

胃癌的淋巴结转移是胃癌转移和术后复发的最主要转移方式之一,严重影响胃癌患者的预后.血管内皮生长因子(VEGF)可促进淋巴管的增生,其在胃癌组织中高度表达,研究显示VEGF与胃癌淋巴管的生成有关,阻止淋巴管的生成对肿瘤转移有重要的意义,抑制VEGF及肿瘤淋巴管形成将影响肿瘤组织的增生和扩散,利用VEGF抗体及受体拮抗剂可以阻断肿瘤转移.本文就VEGF与胃癌的淋巴管生成和淋巴结转移以及降低胃癌复发的研究做一综述.     

胃癌组织podoplanin的表达及其与淋巴结转移关系的研究

目的观察胃癌组织淋巴管内皮细胞podoplanin的表达,为研究胃癌淋巴结转移的分子机制提供形态学依据,探讨podoplanin在胃癌淋巴结转移中的作用。方法用SP免疫组化检测法对胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织中podoplanin的表达情况进行观察;用podoplanin来标记淋巴管,检测胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中微淋巴管密度(LMVD)。结果胃癌组织中血管内皮细胞podoplanin表达阴性,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达。胃癌组织和癌旁组织的LMVD〔(9.19±2.48)、(18.19±4.22)〕均高于正常胃组织的(5.60±0.84)(P<0.01);癌旁组织的LMVD又高于胃癌组织(P<0.01)。同时胃癌组织中有淋巴结转移的LMVD高于无淋巴结转移,癌旁组织中有淋巴结转移的癌周淋巴管密度(LMVDpt)也高于无淋巴结转移,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。检测微LMVD在胃癌组织、癌旁组织中的表达明显增高,说明淋巴管数量的增加可能与胃癌的淋巴结转移有关。     

胃肝样腺癌的研究进展

胃肝样腺癌（hepatoid adenocarcinoma of the stomach,HAS）是胃癌中一种特殊而少见的亚型,属于产生AFP胃癌中一种独特类型,有其特有的生物学特性及临床特点,临床上易发生转移,预后差。研究HAS的生物学特性、病理组织学特点及临床诊断和治疗,对提高其认识、早期诊断和治疗有重要意义。本文就HAS的研究进展作一综述。     

RhoA和Ezrin蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的检测RhoA和Ezrin蛋白各自在不同临床分期胃癌组织中的表达,探讨两者在胃癌发生和侵袭转移中的作用以及它们在其中的相互关系。方法选取有完整临床资料的57例胃癌病例、23例非典型增生病例石蜡包埋组织,选27例非胃癌组织病例的石蜡包埋组织标本作为对照组,应用免疫组织化学supervisionTM二步法分别检测3组病例中RhoA和Ezrin蛋白的表达情况。结果 Ezrin和RhoA蛋白在胃癌组织中表达率分别为86%和70.2%,在非典型增生组织中表达率分别为55.6%和51.9%,在非癌胃组织中表达率均为8.7%。除胃癌和对照组中RhoA的表达差异无显著性意义外,3组病例间的两种蛋白表达两两比较差异都有显著的统计学差异(P<0.05)。RhoA和Ezrin蛋白表达与性别、年龄无关系,与细胞分化、病理分期、淋巴结转移有关系。胃癌组织中RhoA和Ezrin蛋白表达呈正相关(Rs=0.509,P<0.01)。结论 RhoA和Ezrin蛋白表达均可能与胃癌的发生有关,均参与了胃癌的浸润转移及淋巴转移,可作为重要的生物学标志。     

胃癌中VEGF-A、VEGF-D和podoplanin的表达及其与淋巴道转移的研究

目的探讨胃癌患者血管内皮生长因子A和D(vascular endothelial growth factor-A and-D,VEGF-A andVEGF-D)在胃癌组织、癌旁组织、正常胃组织中的表达及其在胃癌进展中的作用。观察淋巴管内皮细胞podopla-nin的表达,为研究胃癌淋巴道转移的分子机制提供形态学依据。方法应用免疫组织化学SP法检测54例胃癌组织、癌旁组织和12例正常胃组织中VEGF-A、VEGF-D、podoplanin的表达,检测胃癌组织及癌旁组织中的微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)。结果胃癌癌组织、癌旁组织中VEGF-A和VEGF-D表达阳性率明显高于正常胃组织(P<0.01),其中在淋巴结转移组两者的表达明显高于淋巴结未转移组(P<0.05)。VEGF-A和VEGF-D在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.365,P=0.007),并与淋巴结转移有关(P<0.01)。胃癌癌组织血管内皮podoplanin不染色,淋巴管内皮细胞podoplanin阳性表达,经计数微淋巴管数量,癌组织和癌旁组织LMVD明显高于正常组织,VEGF-A、VEGF-D阳性组LMVD值分别为(9.23±2.49)、(9.29±2.18),较阴性组(7.53±1.81)、(7.44±1.88)显著增高。结论胃癌中VEGF-A与VEGF-D高表达与胃癌淋巴结转移密切相关,podoplanin可选择性的在胃癌组织淋巴管内皮表达,能明确地区分血管及淋巴管成分,可作为一个淋巴管内皮细胞较特异的标记物。由于微淋巴管密度在VEGF-A与VEGF-D阳性表达组癌组织中的表达明显增高,表明淋巴管数量的增加可能与两者协同作用有关。     

白细胞介素 22对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响及作用机制

目的探讨白细胞介素 22(IL?22)对结肠癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响以及作用机制。方法收集鄂州市中心医院 2017年 1月至 2019年 1月接收的经病理诊断为结肠癌的病人 67例,经手术获取结肠癌组织和正常癌旁组织,免疫组织化学染色检测其中的 IL?22表达情况;用浓度分别为 10 μg/L、20 μg/L、40 μg/L的重组人 IL?22处理结肠癌 SW480细胞,以未经任何处理的 SW480细胞作为对照组; 40 μg/L的重组人 IL?22处理 SW480细胞后再用磷脂酰肌醇 3激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路抑制剂 LY294002处理作为 IL?22+LY294002组。蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞蛋白表达;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖率; Transwell检测细胞侵袭和迁移。结果相较于癌旁组织,结肠癌组织中 IL?22阳性细胞表达率升高［(76.12±8.47)%比(28.35±4.21)%,t＝41.340,P＜0.001］;相较于对照组,三个不同浓度 IL?22处理组结肠癌 SW480细胞增殖率升高［(36.72±5.47)%、(115.67±10.48)%、(166.42±11.81)%比(0.00±2.06)%,F＝720.225,P＜ 0.001］Ki67蛋白表达水平升高［(0.77±0.08)、(0.84±0.11)(0.98±0.12)比(0.42±0.05)F＝57.720,P＜0.001］;迁移细胞数升［(123.79,±8.64)个、(163.79±11.85)个、(223.79±15.72)个比(80.96±6.53)个, F＝263.230,P,＜0.001］侵袭细胞数升高［(94.65± 11.13)个、(134.71±9.54)个、(154.27±12.78)个比(57.35±7.83)个, F＝152.287,P＜0.001］,MMP?2蛋白,表达水平升高［(0.71± 0.06)、(0.94±0.07)、(1.25±0.08)比(0.46±0.03)F＝257.772,P＜0.001］;磷酸化蛋白激酶 B(p?AKT)蛋白表达水平升高［(0.42± 0.05)、(0.58±0.06)、(0.66±0.08)比(0.28±0.03),F＝76.925,P＜0.001］;总 AKT(total?AKT)蛋白表达水平升高［(0.63±0.04)、(0.68±0.06)、(0.72±0.05)比(0.56±0.05),F＝16.7,94,P＜0.001］; E?cadherin表达水平降低［(0.31±0.04)、(0.19±0.03)、(0.15± 0.04)比(0.42±0.05)F＝81.591,P＜0.001］,Vimentin表达水平升高［(0.45±0.05)、(0.61±0.05)、(0.77±0.08)比(0.39±0.03)F＝ 85.366,P＜0.001］N?c,adherin表达水平升高［(0.51±0.06)、(0.58±0.07)、(0.71±0.08)比(0.45±0.03)F＝28.462,P＜0.001］。与,IL?22组相比, IL?22+,LY294002组结肠癌 SW480细胞中细胞增殖率降低［(141.69±13.58)%比(216.,64±17.36)%,P＜0.001］, Ki67蛋白表达水平降低［(0.68±0.07)比(0.94±0.09),P＜0.001］;迁移细胞数降低［(147.64±12.52)个比(246.19±18.56)个, P＜ 0.001］;侵袭细胞数降低［(97.45±11.68)个比(148.46±13.48)个, P＜0.001］; MMP?2蛋白表达水平降低［(0.74±0.08)比(1.13±0.11),P＜0.001］; E?cadherin表达水平升高［(0.33±0.04)比(0.19±0.03),P＜0.001］; Vimentin表达水平降低［(0.54±0.08)比(0.75±0.08),P＜0.001］; N?cadherin表达水平降低［(0.55±0.06)比(0.68±0.07),P＜0.001］。结论 IL?22可促进结肠癌 SW480细胞的增殖、迁移、侵袭和 EMT,其机制可能与 PI3K/AKT通路有关。