良性前列腺增生合并迟发性性腺功能减退大鼠模型的构建

目的 探讨良性前列腺增生(BPH)合并迟发性性腺功能减退症(LOH)动物模型的建立方法,并分析其特点.方法 选取80只SD大鼠,随机分为对照组、BPH合并LOH组、BPH组、LOH组,每组均为20只.BPH合并LOH组给予环磷酰胺[20 mg/(kg·d)]腹腔内连续注射5d,而后给予丙酸睾酮[50 mg/(kg·d)]腹腔内连续注射28 d;BPH组以同等体积生理盐水代替环磷酰胺,LOH组以同等体积橄榄油代替丙酸睾酮,对照组以同等体积生理盐水代替环磷酰胺、同等体积橄榄油代替丙酸睾酮,给药方法同BPH合并LOH组.停药2d后,进行悬尾实验、负重游泳实验及交配实验,并通过断尾法取血以检测血清睾酮含量.完成全部操作后,通过颈椎脱臼法处死全部实验动物,解剖观察前列腺、称量并行组织病理学检查.结果 LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均前列腺指数分别为1.58±-0.13、2.93±0.19、2.33±0.13、3.23土0.11,血清睾酮含量分别为(4.91±1.06)、(9.52±1.02)、(12.59±0.70)、(19.69±0.56) ng/mL,悬尾挣扎次数分别为(97.40±15.86)、(120.40±14.06)、(223.83±16.51)、(235.29±18.77)次,各组间差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01);LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均负重游泳时间分别为(74.27±9.29)、(167.47±23.35)、(302.33±30.10)、(261.59±35.13)s,嗅阴次数分别为(1.53±0.52)、(3.07±0.88)、(9.17±1.30)、(9.59±1.12)次,除对照组和BPH组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01);LOH组、BPH合并LOH组、对照组、BPH组大鼠平均骑跨次数分别为(0.33±0.49)、(0.47-±-0.52)、(2.11±0.47)、(2.29±0.47)次,除对照组与BPH组、BPH合并LOH组与LOH组差异无统计学意义外,其余各组间差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 通过腹腔注射环磷酰胺及丙酸睾酮可获得BPH合并LOH大鼠模型.     

临床T2b期肾癌经腹腹腔镜根治性肾切除术21例分析

肾癌是我国泌尿系统常见的恶性肿瘤,近年伴随国内腹腔镜技术和设备的快速发展,腹腔镜微创治疗已经基本取代开放手术成为肾癌根治性切除术的金标准.在肾癌的TNM分期中,临床分期T2b期(肿瘤直径>10 cm,局限在肾包膜内)的肿瘤巨大,对周围组织形成压迫或侵犯,因此行腹腔镜肾癌根治性切除术仍具有挑战性[1-2].2016年1月至2018年12月我科同一术者共完成临床分期T2b期经腹腹腔镜肾癌根治性切除术21例,现将手术经验及体会总结如下.     

miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达及对其增殖和侵袭性影响

目的：探讨miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达及对其细胞增殖和侵袭性的影响。方法：应用RT-PCR检查激素非依赖前列腺癌细胞系PC3在转染miRNA-21抑制剂后miRNA-21的表达情况;用CCK-8和Transwell小室分别检测转染miRNA-21抑制剂后PC3细胞的增殖与侵袭能力。结果：RT-PCR显示,转染组miRNA-21的表达低于空白转染对照组（ P＜0．05）;CCK-8和Transwell小室检测结果显示,转染组PC3细胞体外增殖及侵袭力明显降低（ P＜0．01）。结论：降低miRNA-21在激素非依赖前列腺癌细胞系PC3中的表达可抑制其增殖及侵袭力,这个发现为临床治疗非依赖性前列腺癌增殖及侵袭提供了新思路和方法。     

经尿道前列腺增生手术后尿失禁的研究进展

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia, BPH）是老年男性的常见疾病，经尿道前列腺电切术和激光剜除术是目前治疗BPH的标准术式，然而，术后有一定比例的患者会并发短期或长期尿失禁，影响其生活质量。术前患有逼尿肌过度活动（detrusor overactivity, DO）或膀胱过度活动症（overactive bladder, OAB）、糖尿病、前列腺体积增大、膜性尿道长度（membranous urethral length, MUL）短、肥胖、括约肌损伤等因素可能增加术后尿失禁的发生风险。尿流动力学（urodynamics, UDS）检查是目前评估术后尿失禁原因的重要手段。药物治疗、盆底运动和电刺激有助于提高术后尿失禁的治愈率。手术治疗如膀胱内注射肉毒杆菌毒素-A(BYX-A)、可调式吊带系统、可调节植入球囊、人工尿道括约肌等可以缓解术后尿失禁，但需要进一步研究验证其治疗效果。     

DAB2IP表达载体的构建及其对前列腺癌细胞LNCaP DNA合成及凋亡的影响

目的构建表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,观察DAB2IP在前列腺癌细胞LNCaP中高表达后对细胞凋亡及DNA合成的影响。方法 PCR扩增DAB2IP基因全长,经EcoRⅠ和SalⅠ双酶切后T4 DNA连接酶连接,DH5α转化,用酶切及测序签定来确定构建的质粒正确。用对照载体pEGFP-N1和pEGFP-N1-DAB2IP转染前列腺癌细胞LNCaP,荧光显微镜下观察转染效率,Western blot检测DAB2IP蛋白的表达,应用BrdU/PI掺入法检测DAB2IP对细胞DNA合成的影响,应用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测两组细胞凋亡情况。结果 pEGFP-N1-DAB2IP表达载体经酶切和测序鉴定正确,并成功转染LNCaP细胞,Western blot显示转染后DAB2IP的蛋白表达水平明显升高。BrdU/PI掺入法检测:pEGFP-N1组BrdU+细胞比例:0.66±6%,pEGFP-N1-DAB2IP组BrdU+细胞比例:0.45±3%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能抑制LNCaP细胞的DNA合成。细胞凋亡检测:pEGFP-N1组凋亡细胞比例:7.44±0.68%,pEGFP-N1-DAB2IP组:17.98±1.5%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),提示DAB2IP能诱导前列腺癌细胞LNCaP的凋亡。结论成功构建了表达载体pEGFP-N1-DAB2IP,并在前列腺癌细胞LNCaP中成功高表达DAB2IP,DAB2IP高表达后能抑制LNCaP DNA合成并诱导细胞的凋亡。