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目的探讨头颈部鳞癌顺铂耐药细胞系的建立以及顺铂耐药与Notch1的关系。方法取人头颈部鳞癌细胞系FaDu、UD-SCC-4、UM-SCC-22B,采用顺铂浓度递增、间歇诱导的方法获取头颈部鳞癌顺铂耐药细胞系FaDuDDP-R、UD-SCC-4DDP-R、UM-SCC-22BDDP-R。采用噻唑蓝(MTT)法检测顺铂耐药细胞系的耐药指数,采用Westernblot、qRT-PCR法分别检测并比较原鳞癌细胞系与其耐药细胞系Notch1蛋白及mRNA表达。结果成功建立了3种头颈部鳞癌顺铂耐药细胞系FaDuDDP-R、UD-SCC-4DDP-R和UM-SCC-22BDDP-R,其对顺铂的耐药指数分别为5.72±0.39、7.41±1.19和3.29±0.16。FaDuDDP-R、UD-SCC-4DDP-R的F-Notch1及活化的C-Notch1蛋白表达均高于原鳞癌细胞系;而UM-SCC-22B及其耐药细胞系未见Notch1蛋白表达。UD-SCC-4DDP-R的Notch1mRNA相对表达量明显高于原鳞癌细胞系,差异有统计学意义(P<0.05);而FaDuDDP-R与FaDu、UD-SCC-4DDP-R与UM-SCC-22B的Notch1mRNA相对表达量比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论本研究建立的头颈部鳞癌顺铂耐药细胞系FaDuDDP-R、UD-SCC-4DDP-R和UM-SCC-22BDDP-R具有顺铂耐药的生物学特性,且与Notch1表达有关。 相似文献
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近几年来赫赛汀作为针对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER2)的靶向药物被广泛应用于早期、晚期乳腺癌患者,赫赛汀相关心脏毒性虽然发生率低,但对患者生命具有一定的潜在危险。无症状左室射血分数(LVEF)下降是最常见的心脏毒性事件,通常情况下是可控制和可逆的。赫赛汀相关心脏毒性发生与患者年龄、既往高血压病史和蒽环类为基础的化疗有关。赫赛汀治疗期间需要进行严密的心脏功能监测。 相似文献
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胸段食管鳞状细胞癌淋巴结转移特点的临床分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨胸段食管鳞状细胞癌的淋巴结转移特点。方法对170例胸段食管鳞状细胞癌临床病理资料进行回顾性分析。结果全组淋巴结转移率为46.5%(79/170),大于4枚淋巴结转移率为17.6%(30/170)。淋巴结转移率与肿瘤部位、病理分期、分化程度有关(P<0.05)。T3、T4期食管癌膈下淋巴结转移率高,分别为15.2%、29.6%。结论胸段食管鳞状细胞癌淋巴结转移率与位置、病理分期、分化程度有关,对单纯行放疗的中晚期胸下段食管鳞状细胞癌,建议照射膈下淋巴结引流区。 相似文献
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胸中下段食管癌258例临床分析 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:了解影响食管癌分期的高危因素,为临床放化疗结合的综合治疗提供依据。方法:回顾性分析2001年1月-2006年12月收治的258例胸中下段食管癌的临床病理资料,所有患者均未经术前放化疗而直接行食管癌根治性手术,分期依据UICC97 TNM分期标准。结果:胸中段癌159例,胸下段癌99例。钡剂造影平均长度为(4.87±2.33)cm,手术平均长度为(5.28±2.35)cm。单因素分析显示食管癌病灶长度、病理分型、位置与临床分期有关(P〈0.05),多因素分析显示病灶长度在5 cm以上和位于下段食管是食管癌处于临床晚期的危险因素(P〈0.05)。结论:食管癌实际长度比造影片上长,食管癌病灶长度和位置与临床分期有关。 相似文献
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鸦胆子油乳联合化疗治疗复发性卵巢癌37例 总被引:2,自引:0,他引:2
卵巢癌是致命的妇科肿瘤之一,由于其解剖位置的特殊性,症状不典型,临床确诊时大多已处晚期,治疗效果差,复发率高。为提高复发性卵巢癌的治疗效果,本研究观察了鸦胆子油乳联合化疗在复发性卵巢癌中的作用。 相似文献
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蒽环类药物是肿瘤最常用的化疗药物,除骨髓抑制和脱发等不良反应以外,心脏毒性是其最严重的不良反应[1].蒽环类药物的心脏毒性具有剂量限制性、进展性及不可逆性等特点.右丙亚胺是目前惟一获批的蒽环类药物心脏毒性保护剂,被美国肿瘤临床实践[2]及国内外其他多种指南推荐,广泛应用于蒽环类药物心脏毒性的预防和治疗.该药在我国上市和应用已多年,近年除欧洲药品管理局最新出台的限制外,右丙亚胺在抗肿瘤效应影响、最佳的用药时机、合适剂量和安全性、心脏毒性监测等方面也存在一些值得关注的问题. 相似文献
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目的 观察环氧合酶-2(COX-2)抑制剂对肺癌细胞的放射增敏作用。方法COX-2抑制剂LM-1685作用于体外培养的肺癌细胞A549,噻唑蓝(MTT)法检测其对肺癌细胞的抑制效果,克隆形成法检测放射敏感性,流式细胞术检测细胞周期变化。结果COX-2抑制剂LM-1685具有明显的抑制A549细胞增殖的作用,其效应呈时间和剂量依赖性,50 μmol/L LM-1685在有或没有IL-1β作用下对A549细胞均有放射增敏作用,其放射增敏比分别为1.12、1.06。50 μmol/L LM-1685能去除X射线导致的A549细胞G2/M期阻滞。结论COX-2抑制剂对肺癌细胞A549具有放射增敏作用,放射增敏机制可能与去除G2/M期阻滞有关。 相似文献