罗格列酮干预大鼠非酒精性脂肪肝

目的：用马来酸罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝大鼠,观察治疗前后胰岛素抵抗情况、血浆载脂蛋白CII（ApoCII）、载脂蛋白CIII（ApoCIII）的含量变化和脂蛋白脂肪酶（LPL）、肝脂肪酶（HL）的活性变化,肝组织载脂蛋白B100（Apo-B100）mRNA表达量和病理学变化。方法：用高脂肪高胆固醇饮食饲养SD雄性大鼠8周建立大鼠脂肪肝模型成功后对大鼠用马来酸罗格列酮治疗4周;HE染色观察大鼠肝脏病理学变化,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测大鼠肝脏Apo-B100mRNA表达,用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血浆ApoCII、ApoCIII、胰岛素含量,用酶法检测大鼠LPL、HL的活性,快糖仪测大鼠空腹血糖,根据HOMA-IR公式[IR=FPG（mmol/L）×FINS（mIU/L）/22.5]计算胰岛素抵抗指数。结果：脂肪肝大鼠经马来酸罗格列酮干预治疗后胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性较治疗前减轻,肝组织中Apo-B100mRNA表达量增加;ApoCII含量升高,ApoCIII含量降低;LPL、HL活性升高。结论：马来酸罗格列酮可以减轻脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗,改善其脂质代谢紊乱,减轻其肝细胞脂肪变性。     

3种根除幽门螺杆菌治疗方案的临床疗效分析

目的探讨3种根除幽门螺杆菌(HP)方案的临床疗效及安全性。方法选择经快速尿素酶确诊HP感染的171例患者,随机分为3组,每组选用1种治疗方案进行治疗。其中A组患者给予埃索美拉唑20 mg每日2次+左氧氟沙星0.5 g每日1次+阿莫西林1.0 g每日2次,共7 d;B组患者给予埃索美拉唑20 mg每日2次+阿莫西林1.0 g每日2次(第1～5日);埃索美拉唑20 mg每日2次+克拉霉素0.5 g每日2次+替硝唑0.4 g每日2次(第6～10日);C组:埃索美拉唑20 mg每日2次+阿莫西林1.0 g每日2次(第1～5日);埃索美拉唑20 mg每日2次+左氧氟沙星0.5 g每日1次+替硝唑0.4 g每日2次(第6～10日),疗程结束4周后复查HP。结果 A组根除率为87.3%,B组根除率为92.6%,C组根除率为96.2%。A组与B组、C组根除率比较,差异均有统计学意义(P<0.05),B组与C组根除率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3组不良反应比较差异无统计学意义。结论 3种方案中,B组、C组采用的治疗方案根治率高于A组治疗方案,B组和C组治疗方案在此次试验中差异无统计学意义。     

胰岛素抵抗在非酒精性脂肪肝发病中的作用

目的:探讨胰岛素抵抗(IR)在非酒精性脂肪肝(NAFL)大鼠脂肪肝模型中的作用机制.方法:大鼠随机分为空白对照组,脂肪肝模型对照组(模型+生理盐水组)和脂肪肝实验组(模型+罗格列酮组).其中脂肪肝模型对照组和脂肪肝实验组分别予生理盐水和马来酸罗格列酮干预治疗4wk.观察各组大鼠肝脏大体形态和组织学改变;检测空腹血糖(FPG),空腹血胰岛素水平(FINS),计算胰岛素抵抗指数(IRI);检测血浆ApoCⅡ、ApoCⅢ水平及血浆脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶(HL)活性和大鼠肝组织ApoB-100mRNA的表达量.结果:治疗前,脂肪肝组大鼠(包括脂肪肝模型组和脂肪肝实验组)与空白对照组大鼠比较,肝脏组织学改变达到脂肪肝诊断标准,FPG、FINS明显升高(6.46mmol/L±0.75mmol/L,6.61mmol/L±0.45mmol/L vs5.48mmol/L±0.47mmol/L;78.82mU/L±11.13mU/L,78.48mU/L±12.94mU/Lvs40.90mU/L±7.76mU/L),IR也明显升高(22.48±2.81,22.98±3.47vs9.85±1.15),血浆ApoCⅡ水平降低...     

中国优秀击剑运动员运动损伤现状分析

目的探讨中国击剑运动员运动损伤的规律,提高击剑水平。方法对2008年1—8月间备战北京奥运会的70名优秀击剑运动员进行跟踪调查,统计损伤部位。结果 70名击剑运动员共发生运动损伤1 272次,其中膝关节损伤304次(占23.9%),踝关节253次(占19.89%),腰背部222次(占17.45%),大腿157次(占12.34%),腕指部141次(占11.08%),肩关节94次(占7.37%),颈部15次(占1.18%),其他86次(占6.76%)。结论击剑运动员应通过加强医务监督、增强相关肌肉群的力量训练等措施来提高科学化训练水平。     

汉防己甲素对肝癌耐药细胞抑制作用机制研究

目的:应用汉防己甲素(tetrandrine,TET)作用于肝癌耐药细胞系,探讨TET及其联合抗癌药物抑制肝癌耐药细胞系增殖的可能机制。方法:肝癌耐药细胞株BEL-7402/DOX经TET或联合多柔比星(doxorubicin,DOX)处理后,MTT法检测肝癌耐药细胞抑制率,荧光分光光度计测定的D值计算细胞内DOX的浓度,Fura-2/AM方法测细胞内Ca2+的浓度。结果:TET对BEL-7402/DOX细胞的增殖有一定的抑制作用,并可增加DOX对BEL-7402/DOX细胞的抑制作用,且呈剂量相关性。不同浓度的TET与DOX合用均可显著增加BEL-7402/DOX细胞内的DOX浓度(P<0.05～0.01)。浓度为5.0 mg/L、10.0 mg/L的TET均可显著降低BEL-7402/DOX细胞内的Ca2+浓度(P<0.05,P<0.01)。结论:TET及其联合抗癌药抑制肝癌耐药细胞系增殖的机制,可能与其降低细胞内Ca2+浓度,阻抑信息传递,提高细胞内DOX浓度有关。     

生长抑素与生长激素治疗急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎是严重急腹症,其死亡率较高。既往对急性坏死性胰腺炎均采用手术治疗、生长激素及生长抑素同时应用治疗。本文对急性坏死性胰腺炎先用生长抑素后用生长激素,分别观察肝、肾功能等主要生化指标的影响,疗效显著,对急性坏死性胰腺炎的治疗有临床指导意义。     

普瑞博思治疗功能性消化不良的临床研究

目的探讨功能性消化不良与胃排空的关系及普瑞博思的治疗作用.方法观察普瑞博思对68例功能性消化不良患者的治疗作用.胃排空时间测定采用放射学技术检测法.结果普瑞博思治疗疗程结束时,显效率56.5%,有效率30.4%,总有效率86.9%.液体胃排空时间治疗前后分别为(40.1±9.6)min和(38.7±8.9)min,差异无显著性(P＞0.05);固体胃排空时间治疗前后分别为(120.3±20.10)min和(90.5±18.08)min,差异有显著性(P＜0.01).结论普瑞博思可明显加快胃排空,对功能性消化不良有显著的治疗作用.     

芦荟大黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝炎的治疗作用

［摘要］目的: 研究芦荟大黄素治疗非酒精性脂肪性肝炎(non alcoholic steatohepatitis,NASH)的作用。方法: 低蛋白高脂肪饲料喂养昆明小鼠8周,构建小鼠NASH模型;然后将模型小鼠随机分为5组：模型组,芦荟大黄素高、中、低剂量组和茴三硫组,分别予生理盐水、高中低剂量的芦荟大黄素以及茴三硫灌胃4周。12周后处死小鼠,检测小鼠血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、三酰甘油、超氧化物歧化酶（SOD）、 丙二醛、内毒素、肿瘤坏死因子 α（TNF α）的含量,HE染色观察小鼠肝脏病理组织学结构。 结果： 不同剂量的芦荟大黄素均能明显降低高脂小鼠血清中ALT、AST、三酰甘油、内毒素、丙二醛和TNF α的含量（P<0.01）,增加SOD活性（P＜0.01）,且高剂量组效果最为明显,与茴三硫组相当（P>0.05）。病理切片显示芦荟大黄素可以明显改善NASH肝细胞的脂肪变性、炎症浸润等病理损害。结论： 中药单体芦荟大黄素对NASH有明显的治疗效果,能改善肝功能、脂质代谢紊乱,减轻肝脏脂肪变性、炎症浸润。     

槐果碱对肝癌细胞SMMC-7721生长与侵袭的影响及机制研究

目的分析槐果碱对肝癌细胞SMMC-7721增殖、凋亡及侵袭的影响及其机制。方法常规培养肝癌细胞SMMC-7721,以0、0.0625、0.125、0.25、0.5、1、2、4、8、16 mmol/L槐果碱处理细胞,采用MTT、平板克隆形成、流式细胞术及Transwell侵袭实验观察细胞增殖能力、凋亡情况及侵袭能力的改变,采用Western Blot检测Bcl-2、Bax、p-Akt、MMP-3、MMP-9及TIMP-3蛋白表达差异。结果随着槐果碱浓度升高,抑制率逐渐上升,IC_(50)为2.380 mmol/L,故选1、2、4 mmol/L作为干预浓度。槐果碱作用48 h后,随着槐果碱浓度升高,凋亡率增加,克隆形成数及侵袭能力显著抑制(P0.01,P0.05);胞内Bcl-2、p-Akt、MMP-3和MMP-9蛋白表达降低(P0.01,P0.05),TIMP-3蛋白表达升高(P0.05)。结论槐果碱通过调控Bcl-2、Bax和p-Akt水平抑制SMMC-7721生长,并调控MMP家族和TIMP家族蛋白抑制细胞侵袭能力。     

乙酰辅酶A羧化酶反义寡核苷酸对非酒精性脂肪肝细胞模型的作用

目的观察乙酰辅酶A羧化酶(ACC)反义寡核苷酸(ASODN)对HL-7702肝细胞脂肪变性的影响。方法用计算机软件设计并合成特异性靶向ACC的硫代修饰ASODN。用静脉脂肪乳剂体外培养正常HL-7702肝细胞48 h,制备体外脂肪肝细胞模型。以脂质体法将ACC-ASODN转染至脂肪肝细胞模型,设置空白组(HL-7702肝细胞组)、模型组(脂肪肝细胞模型组)、低高2个浓度实验组(5,10μmol·L^-1ACC-ASODN转染组)。以ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24 h后,放射性同位素技术测定ACC酶活性,HPLC法测定丙二酰辅酶A含量,放射性同位素技术测定肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ(CPT I)活性,用全自动生化分析仪测定4组肝细胞内三酰甘油(TG)含量。结果 ACC-ASODN转染入脂肪肝细胞模型24 h后,空白组、模型组及低、高2个浓度实验组的肝细胞ACC活性(U)分别是0.74,0.33,0.20,0.18;这4组的细胞内丙二酰辅酶A含量(nmol·L^-1)分别是14.3,12.4,7.5,6.8;这4组的细胞CPTⅠ活性(U)分别是1.33,1.47,3.85,3.95;这4组的TG含量分别是0.20,0.52,0.37,0.28 mmol·L^-1。模型组与空白组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.05);实验组与模型组的以上几项指标比较,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 ACC-ASODN作用于肝细胞,通过抑制肝细胞ACC活性,使TG含量下降,从而减轻肝细胞脂肪变性。