JAK/STAT1信号转导通路在博莱霉素致肺纤维化大鼠中的作用

目的 探讨蛋白酪氨酸激酶(JAK)信号传导子和转录活化子1(STAT1)信号转导通路在肺纤维化中的作用机制.方法 将30只Wistar大鼠随机分为博莱霉素(BLM)组和生理盐水(NS)组,分别于气管内灌注BLM及NS后第7、14、28天处死.右肺支气管肺泡灌洗,进行细胞分类、计数;左肺组织匀浆测定胶原含量;免疫组化法测定STAT1、血小板源性生长因子(PDGF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)蛋白的表达.结果 BLM组肺组织胶原含量在7、14、28 d均明显高于NS组(P<0.01);BLM组肺组织STAT1、PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P<0.05),且与支气管肺泡灌洗液中的细胞总数呈正相关(r=0.880,P均<0.01);BLM组肺组织中PAI-1表达在第7天开始升高,第28天达高峰,且与肺组织中胶原含量呈正相关(r＝0.952,P<0.01).结论 JAK/STAT1信号转导通路可能通过调节STAT1、PDGF和PAI-1表达,参与肺纤维化的形成.     

打开肺通气策略治疗重症ARDS的可行性研究

目的 探讨打开肺通气策略治疗重症急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床价值.方法 对14例重症ARDS患者采用肺复张手法联合双水平正压通气,动态观察肺开放策略实施对动脉血气指标、中心静脉压(CVP)和平均动脉压(MAP)和肺顺应性的变化,并与传统呼吸方式就带机时间、ICU住院时间和病死率、并发症等对比.结果 患者肺顺应性明显提高,氧合功能障碍明显改善,待机时间缩短、存活率提高.结论 肺开放策略治疗重症ARDS明显改善了患者的氧合功能,对血流动力学影响小,安全有效地提高了抢救成功率.     

MMP-9与支气管哮喘

支气管哮喘是由许多细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患,病理生理表现为可逆性的气流阻塞和气道高反应性.大量的研究证明支气管哮喘患者存在肺功能的进行性下降[1],即使应用糖皮质激素,仍然存在气道高反应性和对β2-肾上腺素能受体激动剂敏感性的降低,最近许多学者把它归因为气道结构的改变--气道重塑(airway remodeling)[2],其病理学改变包括平滑肌增殖/肥厚与细胞外基质沉积/降解紊乱等改变.     

实验性肺纤维化相关基因的表达谱研究

目的：通过研究小鼠肺纤维化组织和正常肺组织基因的差异表达，寻找与纤维化相关的基因。方法：以包含4 096个cDNA基因表达谱芯片研究不同时间肺纤维化的基因表达谱。结果：共筛选出差异表达基因271条，包括高表达的炎性基因43条和与细胞外基质代谢有关的基因46条，112条基因表达下降。结论：基于cDNA微矩阵技术的肺纤维化基因表达谱能够高通量筛选与肺纤维化发生密切相关的基因。     

地塞米松对肺纤维化大鼠肺组织STAT1和PDGF表达的影响

目的 观察地塞米松(dexamethasone,DXM)对肺纤维化大鼠肺组织信号传导子和转录活化子1(STAT1)和血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制.方法 45只Wistar大鼠随机分为地塞米松组(DXM组)、博来霉素组(BLM组)和对照组(Ns组):①DXM组,气管内灌注BLM(5mg/kg,用生理盐水配制BLM溶液浓度为5mg/ml)诱导肺纤维化,随后每日用地塞米松3mg/kg腹腔注射进行干预;②BLM组,气管内灌注BLM(剂量与用法同上),随后每日用牛理盐水(NS)3mg/kg腹腔注射进行干预;③NS组,气管内灌注和腹腔注射均用NS(剂量与用法同上).于气管内灌注后第7、14和28天各分别处死5只大鼠,取右肺支气管肺泡灌洗液(BALF),进行细胞分类、计数;采用免疫组织化学法测定STAT1和PDGF蛋白的表达.结果 ①BLM组BALF中细胞总数在第7天达到高峰,第14天和第28天开始下降;DXM不同时间组细胞总数均低于BLM组,尤其以第7天差异明显(P＜0.05);②BLM组肺组织中STAT1和PDGF蛋白表达在第7天达高峰,之后下降,第28天时仍高于NS组(P＜0.05),均与BALF中的细胞总数呈正相关(r=0.880和0.902,P均＜0.01);DEX组STAT1和PDGF蛋白表达明显低于同期BLM组(P＜0.01).结论 地塞米松能够抑制BLM诱导的肺泡炎和肺纤维化程度,其机制可能通过早期抑制肺组织STATl和PDGF的表达而发挥作用.     

连续性血液净化对严重脓毒症患者的治疗作用

目的探讨连续性血液净化（CBP）治疗对严重脓毒症患者疗效及预后的影响。方法选择严重脓毒症患者53例,随机分为对照组26例、CBP组27例,分别于治疗前及治疗24、72h后检测患者动脉血气分析、乳酸、肝肾功能和血常规,并采用APACHEII评分对患者整体病情进行评价,同时观察ICU住院时间、应用呼吸机时间及28d的病死率。结果与对照组相比,CBP组患者APACHE171评分减少,多器官功能衰竭发生率降低,氧合指数及血流动力学指标好转,血肌酐水平、28d病死率降低,ICU住院时间、应用呼吸机时问缩短,差异均有统计学意义（P〈0．05或0．01）。结论CBP对多个器官起支持作用,并能改善血流动力学指标,减轻脓毒症病情的严重程度,从而改善预后。     

皮质醇的动态化与夜间哮喘的关系

支气管哮喘多于夜间发生或加重 ,有报道哮喘病人夜间皮质醇浓度下降及缺乏昼夜规律是夜间哮喘发生的重要因素之一 [1 ]。本文目的即是检测夜间哮喘病人急性发作期和缓解期及健康人血中皮质醇在 4am和 4pm的含量 ,同时测定峰值流速(PEF)。以揭示皮质醇动态变化与夜间哮喘发生的关系 ,为控制哮喘的夜间发作提供理论依据。1　病人和对照分组 :(1)急性发作期组 (30例 ) ,诊断标准符合1997年第二届全国哮喘病会议制定的诊断标准[2 ] ;(2 )缓介期病人组 (30例 ) :为本院哮喘病门诊复诊病人 ;(3)健康对照组(30例 ) ,本院职工 4人 ,学生 2 6人 ,年…     

内皮素等炎性因子与夜间哮喘发生机理的研究

目的　探讨 2 4小时内皮素 1(ET- 1)和粒细胞 -巨噬细胞集落剌激因子 (GM- CSF)的动态变化与哮喘病人夜间加重或发作的关系。方法　检测夜间哮喘病人急性发作期、缓解期和健康对照组血清中 ET- 1和 GM- CSF在 4am(早晨 4时 )与 4pm(下午 4时 )含量的变化及峰值流速 (PEF)变化的相关性。结果　急性发作期患者 ET- 1和 GM- CSF水平在 4am与 4pm均较缓解期和健康对照组显著增高。急性发作期组 4am ET- 1较 4pm明显增高 (P<0 .0 5 ) ,而 4am GM- CSF的水平虽稍高于 4pm,但没有统计学意义。与 ET- 1变化相反 ,峰值流速 (PEF)的变化 4am较 4pm明显降低 (P<0 .0 5 ) ,4pm的 ET- 1增高值与 4pm PEF下降值呈显著负相关 (r=- 0 .7999,P<0 .0 1)。结论　ET- 1和 GM- CSF不但参与哮喘病人急性发作而且 ET- 1夜间增高与夜间肺功能下降密切相关。     

高频振荡通气治疗严重急性呼吸窘迫综合征一例

患女性，13岁，2004年4月5日第3次入院。6年前因先天性肝脏发育异常行肝脏移植，后因骨髓再生障碍（服用抗排异药）于4个月前行骨髓移植，3d前出现发热、呼吸困难，以肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）收入ICU。入院时，体温38℃，呼吸急促、半坐位、口唇发绀，双肺闻及捻发音。胸片示双肺弥散性片状阴影和磨玻璃样阴影。     

长沙市1983—1992年恶性肿瘤死亡状况分析

长沙市１９８３～１９９２年恶性肿瘤死亡状况分析王奇亮，王晓芝（长沙市卫生防疫站４１０００５）为揭示我市恶性肿瘤的死亡谱，为今后的防治工作提供参考依据，现将我市１９８３～１９９２年恶性肿瘤死亡状况统计分析如下。１资料来源１．１人口数资料由长沙市统计局提...